Депрессия и фармакотерапия: пить или не пить?

 "..имеет ли смысл садиться на химию, если причина депрессий во многих случаях,  как и в моем,  сложный период в жизни. Хочу попробовать выйти из нее только психотерапией..»

Такой вопрос задают практически все люди, обращающиеся к психологу по поводу терапии депрессии «а может мне соскочить с таблеток?».

Депрессия имеет  внешние проявления, по которым зачастую и сам человек может понять, что происходит что то  неестественное и  врач складывает пазлы диагноза.

Но депрессия имеет и сложную химическую структуру. Давайте посмотрим на нее изнутри и решение о том нужна или не нужна фармакотерапия  станет обоснованнее.

Как воздействует стресс?

Стресс  воздействует  на организм  через   кору головного мозга, которая передает  импульс  в гипоталамус,  где происходит выработка кортикотропинвысвобождающего гормона (CRH).  Далее стимулируются   гипофизарные рецепторы и  кортикотропин  попадает в плазму,  через которую  стимулируются  надпочечники  и  собственно происходит выброс кортизола.

При депрессии повышено содержание кортизола в плазме, повышен уровень CRH в спинно-мозговой жидкости и увеличено содержание РНК и белка переносчика CRH в лимбических областях мозга (Merali Z., et al., 2004).

⇒ Первая группа эффекта  фармтерапии – это воздействие на гипоталамические кортизоловые рецепторы для снижения  выработки CRH с целью поддержания гомеостаза.

Депрессия характеризуется тем,  что у больного  отсутствует  нормальная реакция  подавления выброса кортизола (это легко устанавливается с помощью проведения дексаметазоновой пробы).

⇒ Вторая группа эффектов фармтерапии - клинический эффект антидепрессантов сопровождается восстановлением нормальной реакции подавления выброса кортизола.

Депрессия порождает   явления вторичного стресса, коррекция которых очень важна. Это переживания, вызванные осознанием у  себя «ненормальностей»,   порожденных депрессией.  Иногда эти переживания намного сильнее и опаснее непосредственно  первичных явлений гипотимного аффекта.

⇒ Третья группа эффектов  фармакотерапии - повышение содержания моноаминовых нейромедиаторов в синапсе  приводит к уменьшению последствий длительного стресса (Holsboer Е, 2000).

Ученные связывают с повышенным содержанием кортизола и снижением выработки мозгового нейротрофического фактора (BDNF) следующие явления:  увеличение объема передней части гипофиза; увеличение адреналовой коры надпочечников; повышение содержания CRH в церебро-спинальной жидкости; усиление экспрессии CRH в лимбических структурах; уменьшение объема гиппокампа, числа нейронов и глиальных клеток.

Повышенное содержание кортизола  снижает нейропластичность мозга, включая способность к нейрогенезу.

При депрессии уменьшается объем гиппокампа (MacQueen G. М. et al., 2003). Происходит  потеря клеток в поясничной извилине префронтальной коры, атрофические изменения в дорсолатеральной префронтальной и орбитофронтальной коре, а также увеличение числа нервных клеток в гипоталамусе и дорсальной части ядра шва (центральная часть серотонинергической системы мозга) (Rajkowska G., 2000; Koolschijn Р. С. et al., 2009).

Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) является главным нейротрофическим пептидом в организме, ответственным за процессы нейропластичности, включая рост аксонов, увеличение числа синапсов и выживания клеток. Содержание BDNF снижается под воздействием стресса и кортизола (Angelucci Е et al., 2005; Kozlovsky N. et al., 2007).

⇒Антидепрессанты  увеличивают выработку BDNF и гормона роста (Chen В. et al., 2001).

⇒Антидепрессанты самостоятельно могут вызывать образование новых синапсов, способствуя более эффективной переработке внешних импульсов (Castren Е., 2005), большинство из них меняют экспрессию BDNF (Watanabe К. et al., 2010).

При стрессовой реакции усиливается выброс глутамата (ГЛУ) и возбуждающих нейропептидов  что увеличивает нейротоксичность и ведет к преждевременному клеточному апоптозу (гибель клетки). (Zarate С. A. et al., 2004; Feyssa А. М. et al., 2009

⇒Недавно способность к нормализации глутаматергической трансмиссии была обнаружена у известного антидепрессанта с недостаточно понятным механизмом действия тианептина (Mс Ewen В. S. et al., 2010).

Повышенный уровень кортизола в крови при депрессии увеличивает риск поражения коронарных сосудов, поскольку кортизол способствует развитию висцерального ожирения (Brown Е. S. et al., 2004).

Стресс  серьезно нарушает иммунную  функцию  организма (Miller А. Н. et al., 2009). При депрессии значительно повышен уровень провоспалительных цитокининов, таких как интерлейкин6 (IL-6) и α-фактор некроза опухолей (TNFα).

⇒Антидепрессанты способны снизить уровень этих веществ (Capuron L. et al., 2003; O’Brien S. М. et al., 2007; Hernandez M. E. et al., 2008).

Думаю учитывая вышеизложенное, следует взвешенно подходить к вопросу отказа при депрессии от фармтерапии. Как минимум  обсудить это с лечащим врачом, как максимум прибегнув к альтернативной  диетотерапии.

Но с другой стороны,  необходимо трезво понимать, что фармтерапия  не панацея. К сожалению,  по статистике эффективность препаратов колеблется в пределах 60%. 

Ученные не пришли к единому мнению о причинах и механизмах депрессии. 

Однако в одном согласны и медики и психотерапевты - депрессия требует изменения образа жизни и упорядочения внутреннего мира.  Все же в подавляющем большинстве случаев возникновение депрессии - последствие нашего состояния психики.  Как с этим работать читать подробнее . 

И уж точно категорически нельзя самостоятельно выбирать и принимать любые подобные препараты!