Депрессивное расстройство

Расстройство депрессивное

Определение болезни. Расстройство депрессивное - это состояние низкого настроения и отвращение к какой-либо активности, которое может повлиять на мысли, поведение, чувства и чувство собственного достоинства человека. Депрессивное настроение - это нормальная временная реакция на жизненные события, такие как потеря близкого человека. Это также является симптомом некоторых физических заболеваний и побочным эффектом некоторых препаратов и лечения. Подавленное настроение также является симптомом некоторых расстройств настроения, таких как депрессивное расстройство или дистимия. Люди с подавленным настроением могут быть особенно грустными, тревожными или пустыми; они также могут чувствовать себя особенно безнадежными, беспомощными, унылыми или бесполезными. Другие выраженные симптомы могут включать чувства вины, раздражительность или гнев. Дальнейшие чувства, выраженные этими людьми, могут включать чувство стыда или выраженное беспокойство. Эти люди могут заметно потерять интерес к занятиям, которые они когда-то считали приятными для семьи и друзей или иным образом испытывали либо потерю аппетита, либо переедание. Осознание проблем с концентрацией внимания, запоминание общих фактов или деталей, в противном случае принятие решений или наличие трудностей с отношениями могут также быть заметными факторами в депрессии этих людей и могут также привести к их попытке или фактическому гибели путем самоубийства. Выраженная бессонница, усталость и хронический болевой синдром, расстройство пищевого поведения могут также присутствовать у людей, страдающих депрессией.

Причины заболевания. Детские травмы, такие как утрата близкого человека, пренебрежение, психическое насилие, физическое насилие, сексуальное насилие и неравное родительское отношение к братьям и сестрам, могут способствовать появлению депрессивного расстройства во взрослой жизни. Физическое или сексуальное насилие в детстве, в частности, значительно коррелирует с вероятностью возникновения депрессии в течение всего жизненного цикла человека. Основные возрастные кризисы жизни, могут ускорить депрессивные настроения, включают: роды, менопаузу, финансовые трудности, безработицу, стресс (например, от работы, образования, семьи, условий жизни и т. д.), медицинский диагноз (рак, ВИЧ и т. д.), издевательства, потеря близкого человека, стихийные бедствия, социальная изоляция, изнасилования, проблемы со связью, ревность, развод и т.д.. Подростки могут быть особенно склонны испытывать подавленное настроение после давления со стороны сверстников и издевательств. Высокие оценки невротизма области личности способствуют развитию депрессивных симптомов, а депрессия связана с низкой экстраверсией. Исследования показали, что те, кто попадает в меньшинства из-за их гендерной идентичности или сексуальной ориентации (например, тех, которые идентифицируют себя как ЛГБТ), более склонны к депрессии. Депрессия также может быть ятрогенной (результат врачебной ошибки). Злоупотребления алкоголем и наркотическими средствами (опиоиды, включая рецепторные обезболивающие и запрещенные наркотики, такие как героин), стимуляторы (такие как кокаин и амфетамины), галлюциногены и транквилизаторы (в том числе рецептурные бензодиазепины), могут вызывать или усугублять депрессию. Подавленное настроение может быть результатом ряда инфекционных заболеваний, дефицита питания, неврологических состояний и физиологических проблем, включая гипоандрогенизм (у мужчин), болезнь Аддисона, синдром Кушинга, гипотиреоз, болезнь Лайма, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронический болевой синдром, инсульт, диабет и рак.

Симптомы заболевания. У ряда психиатрических синдромов характерено стойкое снижение настроение как основной симптом. Расстройства настроения - это группа расстройств, которые считаются первичными нарушениями настроения. К ним относятся основное депрессивное расстройство, когда у человека есть как минимум две недели стойкое сниженное настроение, отсутствие мотивации, апатия, потеря интереса или удовольствия почти во всех видах деятельности; и дистимия, состояние хронического депрессивного настроения, симптомы которого не соответствуют тяжести большого депрессивного эпизода. Другое расстройство настроения, биполярное расстройство, характеризуется одним или несколькими эпизодами аномально повышенного настроения. Пограничное расстройство личности часто характеризуется чрезвычайно сильным депрессивным настроением; расстройство адаптации с депрессивным настроением - это нарушение настроения, проявляющееся как психологический ответ на стрессовый фактор, в котором возникающие эмоциональные или поведенческие симптомы значительны, но не соответствуют критериям крупного депрессивного эпизода и посттравматический стрессовое расстройство, тревожное расстройство, которое иногда следует за травмой, обычно сопровождается депрессивным настроением. Депрессия иногда связана с расстройством поведения вызванное употреблением психоактивных веществ.

Патогенез. Когнитивная триада Бекка, также известная как отрицательная триада, является иррациональным и пессимистическим взглядом на три ключевых элемента системы убеждений человека, присутствующих в депрессии. Это было предложено Аароном Бек в 1976 году. Триада является частью его когнитивной теории депрессии, и эта концепция используется в методе Beck «Лечение негативных автоматических мыслей» (TNAT). Научные исследования показали, что многочисленные области мозга проявляют измененную активность у пациентов, страдающих депрессией, и это побудило сторонников различных теорий, которые стремятся идентифицировать биохимическое происхождение болезни, в отличие от теорий, которые подчеркивают психологические или ситуативные причины. На протяжении многих лет предлагалось несколько теорий, касающихся биологической причины депрессии, включая теории, вращающиеся вокруг нейромедиаторов моноаминов, нейропластичность, воспаление и циркадный ритм. Генетические факторы, связанные с депрессией, трудно идентифицировать. В 2003 году Science опубликовала влиятельное исследование Авшалом Каспи и др. который обнаружил, что взаимодействие между генами и окружающей средой (GxE) может объяснить, почему жизненный стресс является предиктором депрессивных эпизодов у некоторых людей, но не у других, в зависимости от аллельной вариации связывающей серотонин-транспортерной области промотора (5-HTTLPR). Вскоре после этого результаты были воспроизведены группой Кеннета Кендлера, возлагая надежды на сообщество психиатрической генетики. К 2007 году было 11 повторений, 3 частичной репликации и 3 нерепликации этого предлагаемого GxE. Однако два из крупнейших исследований были отрицательными. Два метаанализа 2009 года также были отрицательными; один из них включал 14 исследований, и другие пять из-за разных критериев отбора. В обзоре за 2010 год было обнаружено 17 повторений, 8 частичных повторений (взаимодействие только у женщин или только с одним из нескольких видов невзгод) и 9 неповторений (без взаимодействия или взаимодействия в противоположном направлении). Было также установлено, что все исследования с использованием объективных индикаторов или структурированных интервью для оценки стресса полностью или частично отражают взаимодействие генов и окружающей среды, тогда как все опираются на самоотчетные показатели невзгод. В этом обзоре также утверждается, что оба метаанализа 2009 года были значительно предвзяты к негативным исследованиям. Депрессия может быть связана с аномалиями в циркадианном ритме или биологическими часами. Например, быстрое сглаживание глаз (REM) - этап, на котором происходят сновидения - может быть быстрым и интенсивным в депрессивных людях. REM-сон зависит от снижения уровня серотонина в стволе головного мозга и нарушается со стороны соединений, таких как антидепрессанты, которые усиливают серотонинергический тонус в структурах ствола головного мозга. В целом, серотонинергическая система наименее активна во время сна и наиболее активна во время бодрствования. Длительное бодрствование из-за лишения сна активирует серотонинергические нейроны, что приводит к процессам, сходным с терапевтическим эффектом антидепрессантов, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). У депрессивных людей может наблюдаться значительный подъем настроения после ночи лишения сна. СИОЗС могут напрямую зависеть от увеличения центральной серотонинергической нейротрансмиссии для их терапевтического эффекта, той же системы, которая влияет на циклы сна и бодрствования. Исследования влияния светотерапии на сезонное аффективное расстройство показывают, что легкая депривация связана с уменьшением активности в серотонинергической системе и аномалиями в цикле сна, особенно бессонницей. Воздействие света также нацелено на серотонинергическую систему, обеспечивая большую поддержку важной роли, которую эта система может играть в депрессии. Лишение сна и световая терапия нацелены на одну и ту же систему нейротрансмиттеров мозга и области мозга в качестве антидепрессантов, а теперь используются клинически для лечения депрессии. Легкая терапия, лишение сна и смещение сна (предварительная терапия фазы сна) используются в комбинации быстро, чтобы прервать глубокую депрессию у госпитализированных пациентов. Увеличение и уменьшение длины сна, по-видимому, является фактором риска депрессии. Пациенты с депрессивным расстройством иногда показывают суточную и сезонную вариацию тяжести симптомов, даже при несезонной депрессии. Улучшение суточного настроения было связано с активностью дорсальных нейронных сетей. Наблюдалась также повышенная средняя температура ядра. Одна гипотеза предполагала, что депрессия является результатом фазового сдвига. Моноамины представляют собой нейротрансмиттеры, которые включают серотонин, допамин, норэпинефрин и адреналин. Многие антидепрессанты увеличивают синаптические уровни моноаминового нейротрансмиттера, серотонина, но они также могут усиливать уровни двух других нейротрансмиттеров, норадреналина и дофамина. Наблюдение этой эффективности привело к гипотезе моноамина депрессии, которая гласит, что дефицит некоторых нейротрансмиттеров отвечает за соответствующие признаки депрессии: «Норадреналин может быть связан с бдительностью и энергией, а также с беспокойством, вниманием и интересом к жизни серотонина до тревоги, навязчивых идей и компульсий, а дофамин - к вниманию, мотивации, удовольствию и вознаграждению, а также к интересам жизни». Сторонники этой гипотезы рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, воздействующим на наиболее выраженные симптомы. Тревожным или раздражительным пациентам следует обращаться с СИОЗС или ингибиторами обратного захвата норэпинефрина, а также с потерей энергии и пользованием жизнью - с препаратами для лечения норэпинефрином и дофамином. Другие также предложили связь между моноаминами и фенотипами, такими как серотонин во сне и самоубийстве, норэпинефрином в дисфории, усталостью, апатией, когнитивной дисфункцией и дофамином в результате потери мотивации и психомоторных симптомов. Моноаминовые рецепторы влияют на фосфолипазу С и аденилилциклазу внутри клетки. Зеленые стрелки означают стимуляцию и торможение красных стрел. Рецепторы серотонина представляют собой синий, норэпинефриновый апельсин и дофаминовый желтый. Фосфолипаза С и аденилилциклаза начинают сигнальный каскад, который включает или выключает гены в клетке. Многие вариации гипотезы моноамина включают в себя нейротрансмиттер, серотонин, регулируемый транспортером серотонина, который способствует модуляции чувств и поведения, таких как беспокойство, гнев, аппетит, сексуальность, сон, настроение и т. д. Люди с депрессией могут иметь различия в серотонине длина транспортерного гена. [30] Люди с длинными аллелями менее склонны к депрессии, тогда как у людей с одним коротким и одним длинным или двумя короткими аллелями чаще развивается депрессия. 5HT-3 рецептор связан с желудочно-кишечными побочными эффектами и не имеет отношения к другим моноаминовым рецепторам В соответствии с гипотезой моноамина, продольное исследование выявило умеренное действие гена серотонинового транспортера (5-HTT) на стрессовые жизненные события при прогнозировании депрессии. В частности, депрессия, по-видимому, особенно подвержена стрессовым жизненным событиям, но тем более для людей с одним или двумя короткими аллелями гена 5-HTT. Серотонин может помочь регулировать другие нейротрансмиттерные системы, а снижение активности серотонина может «позволить» этим системам действовать необычным и неустойчивым образом. Границами депрессии могут быть возникающие свойства этой дисрегуляции. В допаминергических системах наблюдались различные нарушения, однако результаты были непоследовательными. Пациенты с MDD увеличили ответную реакцию на D-амфетамин по сравнению с контролем, и было высказано предположение, что это связано с гиперчувствительностью дофаминергических путей из-за естественной гипоактивности. Полиморфизмы D4 и D3-рецептора были вовлечены в депрессию, что также указывало на роль допамина в MDD. Результаты postmortem исследований не были последовательными, но различные агонисты дофаминовых рецепторов показывают, что при лечении MDD. Есть некоторые свидетельства того, что наблюдается снижение нитротриатальной активности у пациентов с меланхолической депрессией (психомоторная отсталость). Дальнейшая поддержка роли допамина в депрессии является последовательным обнаружением уменьшенной спинномозговой жидкости и яремных метаболитов дофамина, а также посмертных находок измененного рецептора D3 дофаминового рецептора и экспрессии переносчика дофамина. Гиперактивность высвобождения катехоламина во время стресса, а затем десенсибилизация была предложена как механизм депрессии. Сообщалось о выявлении снижения адренергической активности при депрессии. Выводы включают снижение активности тирозингидроксилазы, уменьшение размера корулеуса локуса, увеличение плотности альфа-2-адренергических рецепторов и снижение плотности рецептора альфа-1. Кроме того, нокаутирующий переносчик норадреналина в моделях мышей повышает их толерантность к стрессу, что приводит к приему норадреналина в депрессии. Одним из методов исследования роли моноаминов является истощение моноамина. Истощение триптофана (предшественника серотонина), тирозина и фенилаланина (предшественники допамина) приводит к снижению настроения у лиц с предрасположенностью к депрессии, но не здоровых людей. Ингибирование синтеза допамина и норадреналина альфа-метил-паратирозином не приводило к последовательному снижению настроения. Моноаминоксидаза. Отклонение гипотезы моноамина предполагает, что моноаминоксидаза А (МАО-А), фермент, который метаболизирует моноамины, может быть перекрыт. Дневная световая корреляция коррелирует со сниженной активностью транспортера серотонина, которая может лежать в основе сезонности некоторой депрессии. Поведенческие теории депрессии объясняют этиологию депрессии на основе поведенческих наук, и они составляют основу для поведенческих методов лечения депрессии. Поведенческая активация (БА) является идеографическим и функциональным подходом к депрессии. В нем утверждается, что люди с депрессией действуют таким образом, что сохраняют свое депрессивное настроение и обнаруживают и обнаруживают данный психопатологический симптом в окружающей социальной среде. В то время как многие теории не отрицают биологических факторов, которые способствуют депрессии, они утверждают, что это, в конечном счете, сочетание стрессового фактора в жизни человека и их реакции на событие, которое вызывает депрессивный эпизод. Лица с депрессией могут проявлять социально отвратительное поведение, не участвовать в приятной деятельности, размышлять над своими проблемами или участвовать в других неадекватных действиях. Согласно теории поведенческой теории эти поведения чаще всего функционируют как механизмы избегания, в то время как индивид пытается справиться со стрессовым жизненным событием, что приводит к уменьшению положительного усиления или воспринимаемого контроля. Распространение особенно важно в начале депрессии. Существует два основных механизма преодоления, румитация и отвлечение внимания. Руминаторы проводят время, сосредотачиваясь на стрессовых событиях и их чувствах, в то время как дистракторы участвуют в мероприятиях, которые отделяют их от события и их чувств. Руматоры гораздо чаще становятся подавленными, чем дистракторы. Дефицит социальных навыков и позитивных социальных взаимодействий эмпирически доказали, что они являются основными факторами, способствующими поддержанию депрессии. Лица с депрессией обычно взаимодействуют с другими менее часто, чем люди, не страдающие депрессией, и их действия обычно более дисфункциональные. Одна теория социальных навыков вращается вокруг отсутствия взаимодействия, ищущего поведения, проявляемого подавленным человеком. Это отсутствие взаимодействия приводит к социальной изоляции, которая способствует развитию негативной самооценки, одиночества и изоляции. Альтернативная теория социальных навыков приписывает проблемы во взаимодействии с поддержанием депрессии. «Социальная норма« за счастье» заставляет людей подходить к социальным взаимодействиям с ожиданием положительного обмена; однако люди с депрессией обычно нарушают эти ожидания. Отсутствие отзывчивости, проявляемое индивидуумами с депрессией, становится раздражающим для их партнеров по взаимодействию, заставляя партнеров по взаимодействию либо избегать взаимодействия с депрессивным индивидом, либо более негативно относиться к ним в будущих взаимодействиях, генерируя самоисполняющееся пророчество о продолжении отрицательных социальных взаимодействий для оба человека. Депрессивный человек часто посылает неоднозначные социальные сигналы, которые приводят к неверному истолкованию их партнером по взаимодействию, например, к отсутствию реакции, который можно интерпретировать как личное отвращение. Это неправильное толкование приводит к уменьшению положительных взаимодействий, что приводит к дальнейшему уменьшению социальных взаимодействий, что облегчает поддержание депрессии. Теория непредвиденных обстоятельств доказывает, что депрессия является результатом потери адекватных непредвиденных расходов. В частности, когда позитивное поведение больше не вознаграждается способами, которые воспринимаются как адекватные, такое поведение происходит реже и, в конце концов, вымирает. Окончательное исчезновение большого спектра поведения уменьшает поведенческий репертуар человека, что приводит к отсутствию реакции и пробуждения, связанным с депрессией. Потери или неэффективность подкрепления могут быть связаны с множеством причин: усиление может быть удалено. Это обычно связано с потерей важной или полезной роли, такой как работа. Поведенческие способности пострадавшего человека могут быть уменьшены. Это относится к способности человека выполнять действия, которые ранее вызывали положительное подкрепление. На это могут влиять такие события, как травматическая травма или событие. Количество событий, которые могут быть вознаграждены, может быть уменьшено. Это, как правило, связано с биологическими аспектами депрессии, включая дефицит серотонина и допамина, что приводит к уменьшению положительных эмоций во время ранее накопленного опыта. После удаления подкреплений пострадавший человек начинает интерпретировать свое поведение как бессмысленное из-за отсутствия очевидных последствий. Эта интерпретированная недостаточность контроля в данной области обычно обобщается, превращаясь в изученную беспомощность. Выявленная беспомощность определяется как чувство отсутствия контроля над результатами, независимо от ваших действий. Это может опосредовать возникновение отсутствия реакции и возбуждения, наблюдаемых у лиц с депрессией после предполагаемого изменения позитивных усилителей.  

Классификация и стадии развития заболевания. Депрессивный эпизод может классифицироваться как легкий, умеренно выраженный и тяжелый. Кроме этого важно отметить, одиночный эпизод: депрессивной реакции, психогенной депрессии, реактивной депрессии. Рекуррентное депрессивное расстройство, характеризующееся повторными эпизодами депрессии, соответствующими описанию депрессивного эпизода, без наличия в анамнезе самостоятельных эпизодов подъема настроения и прилива энергии (мании). Однако могут быть краткие эпизоды легкого подъема настроения и гиперактивности (гипомания) сразу же после депрессивного эпизода, иногда вызванные лечением антидепрессантами. Наиболее тяжелые формы рекуррентного депрессивного расстройства  имеют много общего с прежними понятиями, такими, как маниакально-депрессивная депрессия, меланхолия, витальная депрессия и эндогенная депрессия. Первый эпизод может возникнуть в любом возрасте, начиная с детства и до старости. Начало его может быть острым или незаметным, а продолжительность - от нескольких недель до многих месяцев. Никогда полностью не исчезает опасность того, что у больного рекуррентным депрессивным расстройством не возникнет маниакального эпизода. Если такое произойдет, диагноз должен быть изменен на биполярное аффективное расстройство.

Осложнения. Депрессивное расстройство может привести к самоубийству, членовредительству, потери социального статуса (семьи, работы), хроническим заболеваниям (метаболический синдром, половой дисфункции, сердечно-сосудистым заболеваниям и т.д.).

Диагностика. Клинико-психопатологический метод, экспериментально-психологические методы: опросник «Способы совладающего поведения» Лазаруса; методика «Индекс жизненного стиля»; экспресс-диагностика склонности к аффективному поведению (В.В.Бойко); шкала Импульсивности Барратта (BIS-11); социально-психологический метод («Оценка уровня социальной адаптации» (Рустанович А.В., 2000); анкета динамического наблюдения (Фролов Б.С., 1982); многоуровневый личностный опросник «Адаптивность» (Маклаков А.Г., 1993); тест «Нервно-психическая адаптация» (Гурвич И.Н., 1992). Клинаметрические методы исследования: шкала Гамильтона для оценки депрессии (англ. Hamilton Rating Scale for Depression)(HAM-D); шкала тревоги Гамильтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, сокр. HARS); симптоматический опросник SCL-90-R (англ. Simptom Check List-90-Revised); госпитальная шкала тревоги и депрессии (англ. Hospital Anxiety and Depression Scale HADS); Колумбийская шкала серьёзности суицидальных намерений (англ. Columbia Suicide Severity Rating Scale, сокр. C-SSRS); шкала степени серьезности суицидальной попытки  А.Г. Амбрумовой и В.А. Тихоненко (1980); шкала динамического контроля (ШДК) суицидальной угрозы (С.В. Харитонов). Структурированное клиническое интервью для международной классификации болезней 10.

Лечение. Три наиболее распространенных метода лечения депрессии - психотерапия, медикаментозная терапия и электросудорожная терапия. Антидепрессанты не должны использоваться для первоначального лечения легкой депрессии, поскольку соотношение риска и пользы плохой. В руководящих принципах рекомендуется рассматривать лечение антидепрессантами в сочетании с психосоциальными вмешательствами. Лечение антидепрессантами следует продолжать в течение по меньшей мере шести месяцев для снижения риска рецидива и что СИОЗС лучше переносятся, чем трициклические антидепрессанты. Физические упражнения рекомендуются для лечения легкой депрессии и оказывают умеренное влияние на симптомы. Было также установлено, что физические упражнения эффективны для депрессивного расстройства. Это эквивалентно использованию медикаментов или психотерапии у большинства людей. У пожилых людей это, по-видимому, уменьшает депрессию. Упражнения могут быть рекомендованы людям, которые готовы, мотивированы и физически здоровы, чтобы участвовать в программе упражнений в качестве лечения. Существует небольшое количество доказательств того, что пропустить ночной сон может улучшить депрессивные симптомы, при этом эффекты обычно появляются в течение дня. Этот эффект обычно временный. Помимо сонливости, этот метод может вызвать побочный эффект мании или гипомании. В наблюдательных исследованиях прекращение курения имеет преимущества при депрессии как больших или больших, чем у лекарств. Кроме того, упражнения, сон и диета могут играть определенную роль в депрессии, а вмешательство в этих областях может быть эффективным дополнением к обычным методам. Психотерапия может быть предоставлена ​​отдельным лицам, группам или семьям специалистами в области психического здоровья. Установлено, что когнитивная поведенческая терапия, по-видимому, похожа на антидепрессанты с точки зрения эффекта. С более сложными и хроническими формами депрессии можно использовать комбинацию медикаментов и психотерапии. Было показано, что психотерапия эффективна у пожилых людей. Когнитивная поведенческая терапия (CBT) в настоящее время имеет большинство исследований для лечения депрессии у детей и подростков, а межличностная психотерапия являются предпочтительной терапией для депрессии у подростков.

Прогноз. Амбулаторные пациенты в списке ожидания показывают снижение симптомов на 10-15% в течение нескольких месяцев, причем примерно 20% больше не отвечают полным критериям депрессивного расстройства. Средняя продолжительность эпизода оценивается в 23 недели с самым высоким уровнем выздоровления в первые три месяца. Исследования показали, что 80% из тех, кто страдает от своего первого крупного депрессивного эпизода, будет по крайней мере еще 1 в течение своей жизни со средним сроком жизни. Другие общеобразовательные исследования показывают, что около половины тех, кто вызвал эпизод (независимо от того, лечились они или нет) и остаются здоровыми, в то время как другая половина будет иметь по крайней мере еще одну, и около 15% из них испытывают хроническое рецидивы. Исследования по набору из выборочных стационарных источников предполагают более низкое выздоровление и более высокую хронизацию, в то время как исследования преимущественно амбулаторных пациентов показывают, что почти все выздоравливают, причем средняя продолжительность эпизода составляет 11 месяцев. Около 90% пациентов с тяжелой или психотической депрессией, большинство из которых также отвечают критериям других психических расстройств, испытывают рецидив. Повторение более вероятно, если симптомы не полностью разрешены при лечении. Текущие рекомендации рекомендуют продолжать принимать антидепрессанты в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив. Свидетельства многих рандомизированных контролируемых исследований свидетельствуют о продолжении приема антидепрессантов после восстановления может снизить вероятность рецидива на 70% (41% на плацебо против 18% на антидепрессант). Превентивный эффект, вероятно, длится, по крайней мере, в течение первых 36 месяцев использования. Те, кто испытывает повторяющиеся эпизоды депрессии, нуждаются в постоянном лечении, чтобы предотвратить более тяжелую, долгосрочную депрессию. В некоторых случаях люди должны принимать лекарства в течение длительных периодов времени или на всю оставшуюся жизнь. Случаи, когда результат плохой, связаны с неправильным лечением, тяжелыми исходными симптомами, которые могут включать психоз, ранний возраст начала, более предыдущие эпизоды, неполное выздоровление после 1 года, ранее существовавшее тяжелое психическое или медицинское расстройство и семейная дисфункция. У большинства индивидуумов есть более короткая продолжительность жизни, чем у людей без депрессии, отчасти из-за того, что депрессивные пациенты находятся под угрозой смерти от самоубийства. Однако они также имеют более высокую скорость умирания от других причин, более восприимчивы к таким заболеваниям, как сердечные заболевания. У 60% людей, умерших от самоубийства, есть расстройство настроения, такое как большая депрессия, и риск особенно высок, если у человека есть выраженное чувство безнадежности или имеет депрессию и пограничное расстройство личности. В течение жизни риск самоубийства, связанный с диагнозом депрессивного расстройства. Депрессия часто связана с безработицей и нищетой.

Профилактика. Психотрерапия, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, эффективны для предотвращения нового эпизода  депрессивного расстройства. Профилактические программы с в которых есть социальная поддержка являются полезными.