Причины возникновения психосоматических заболеваний (психофизиологическое влияние стресса)

В зарубежной психологии одними из пионеров нейрофизиологического подхода были работы Селье и Лонга. Их исследования, известные труды в области стресса, явились определенными шагами на пути к прояснению механизмов нейрогенной и гормональной регуляции в нормальных и патологических состояниях. Общую идею можно свести к принципу, что организм, измученный стрессами и дистрессами, начинает ошибаться в концепции внутренней биохимии, выработке внутренних гормонов и нейротрансмиттеров,

Возник постулат, что воздействие любого неспецифического вредного раздражителя производит бурные биохимические и гормональные реакции в организме, затрагивающие весь гормональный аппарат человека. Концентрация гормонов и других веществ достигает максимума, а затем организм в защитных целях начинает воспроизводство запаса гормонов и энергетиков, что приводит к увеличению их содержания в крови. В случае длительного стресса, в организме, замученном биохимическими процессами, может наступить истощение и даже смерть.

 В экспериментальных условиях воздействие неспецифических вредоносных факторов может вызывать гипертензию, нефросклероз, патологические изменения миокарда и артрит, которые приписываеются избыточному количеству гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, исходно вырабатываемых для увеличения сопротивляемости. Поэтому такие расстройства называют «болезнями адаптации». В целом, концепция Селье заключается в том, что организм реагирует на самые разнообразные стрессы физиологическими защитными механизмами, которые по существу зависят от целостности коркового вещества надпочечника, и что избыточная активность этой железы ответственна за болезни адаптации. Вред организму  наносит

В некоторых позднейших исследованиях был обнаружен определенный нейрофизиологический базис для расстройств в виде соматизации. Предполагается, что у таких больных имеются характерные особенности внимания и когнитивные нарушения, которые являются результатом ошибочного восприятия и оценки соматосенсорного входа. Отмеченные нарушения включают чрезмерную рассеянность,  группировку когнитивных конструктов на импрессионистской основе и частичные обстановочные ассоциации. Конверсионное расстройство, как показано, может иметь нейрофизиологическую основу, поскольку у больных часто обнаруживаются нарушения со стороны центральной нервной системы, а именно нарушение реакции активации. Высказывается теория, что патологические проявления обусловлены избыточной реакцией активации коры, которая снимает негативное подкрепление петель, расположенных между церебральной корой и ретикулярной формацией ствола. Повышение уровня кортико-фугального выхода в свою очередь тормозит афферентные сенсо-моторные импульсы, снижая, таким образом, осознанное восприятие ощущений со стороны своего тела, что может в некоторых случаях объяснять сенсорный дефицит, наблюдающийся у этих больных.

 Часто у больных с конверсивными расстройствами по показателям нейропсихологических тестов обнаруживаются легкие церебральные нарушения, проявляющиеся в ослаблении вербальной коммуникации и памяти, аффективной неадекватности, внушаемости, настороженности и расстройстве внимания.  При соматоформном болевом расстройстве кора головного мозга может тормозить залпы афферентных болевых импульсов.  Серотонин, по-видимому, является основным нейротрансмиттером нисходящих тормозных путей. А эндорфины играют роль в модуляции боли центральными механизмами. Очень вероятно наличие корреляции дефицита эндорфинов с усилением поступающих сенсорных стимулов.

 Известно, что ипохондрики преувеличивают и усиливают соматические ощущения, например, они имеют более низкие пороги и более низкую толерантность к физическому дискомфорту. То, что нормальный человек воспринимает как давление в животе, ипохондрик воспринимает как боль в животе. Может также иметь место ошибочная когнитивная схема, соответственно которой ипохондрик фокусируется на ощущениях со стороны своего тела, ложно интерпретирует их, и они вызывают у него тревогу.

Некоторые работы подтверждают, что больные функциональными алгическими расстройствами обладают более высокой болевой чувствительностью, чем здоровые испытуемые. Это может приводить к тому, что больные оценивают в качестве болевых стимулы такой интенсивности, которые для здоровых испытуемых  находятся в границах нормального ощущения.  Подобный факт можно интерпретировать как измененное нейрофизиологическое состояние данных больных  по сравнению со здоровыми.

Но с другой стороны, во время исследования болевой чувствительности обращает внимание, что о появлении болевого ощущения, больные начинали говорить задолго до того, как это можно было заметить по косвенным признакам. Может создаваться ощущение, что часть больных называла стимул болевым с очевидным предвосхищением.  Причина этого, как они считают, заключается не столько в истинном снижении болевых порогов, сколько в особом болевом поведении: как болевое расценивается ощущение такой интенсивности, которая не вызывает изменений в сенсорной системе, т.е. это не «психофизиологическая боль», а, скорее, просто «психологическая», и фиксация внимания на теле во время плацебо-эксперимента усиливает эту диссоциацию. В таком случае, данные факты скорее подтверждают теорию влияния личности и культурно-исторический подход.

          В еще одной подтверждающей нейрогуморальный подход работе был получен вывод, что нет никакой значимой корреляции между баллами алекситимического теста (TAS) и уровнем гидрокортизона в крови. Здоровая контрольная группа показывает значительно более высокий уровень гидрокортизона, чем пациенты с соматоформными расстройствами. Эти результаты подтверждают,  что понижение уровня гидрокортизона может быть связано с наличием соматоформных расстройств.

     В целом, можно привести вывод: люди живите спокойно и радостно, и тогда биохимия вашего организма будет в порядке, а тогда не будет никаких психосоматических заболеваний.