Психодинамика шизофрении

к.м.н. Ермаков А.А.

В последние годы большинство специалистов  склоняются к выводу о том, что как чисто социогенетические, так и чисто биологические модели психических заболеваний несовершенны. Исторически возникшие понятия о том, что психозы обусловлены биологическими, а неврозы – социопсихологическими факторами, представляются неправомерно упрощенными и не соответствуют современному состоянию знаний. Данные исследований свидетельствуют о том, что в этиологии шизофрении играют роль многие факторы и каждый из них ответственен за небольшую долю вероятности появления расстройства [Strauss J., Bartko J., Carpenter W., 1981]. Терапия любого рода может явиться лишь частью общего подхода к лечению шизофрении. Вот почему психиатрия в принципе не может существовать без психотерапии.

Эм­пирическими исследованиями подтверждено отсутствие негативных эффектов взаимодействия психо- и фарма­котерапии [Karasu T., 1982]. Психофармакотерапия облегчает обще­ние с больным, а зачастую является единственным усло­вием установления психотерапевтического контакта [Wylie H., Wylie M., 1987]. Регулирование лекарственными режимами способствует удержанию пациента в психотерапевтическом процессе [Feinsilver D., Yates B., 1984]. Психофармакотерапия и психотерапия реципрок­но повышают у больных комплайенс к обоим лечебным подходам. С помощью психотерапии удается привлечь больных к приему лекарств, она позволяет снизить их дозировки и закрепить успехи, достигнутые психофарма­котерапией [Красоевич Л., 1983].

Рецидивирование находится в большей зависимости от социального стресса, чем от под­держивающей лекарственной терапии [Kryspin-Exner K., Hinterhuber H., Schubert H., 1984]. Появление нейролептиков мало отразилось на долго­временном исходе шизофрении. Формула M. Bleuler (пропорция полностью выздоравливающих и остающих­ся полностью инвалидизированными) остается неизмен­ной. Состояние больных спустя 5 лет от начала заболева­ния перестает ухудшаться независимо от терапии [Обухов Г. А., 1986]. Хотя нейролептики определенно подавляют симптомы болезни, нет доказательств их влияния на саму основу патологии: при несомненности стабилизирующего про­цесс действия нейролептиков не доказана их способность восстанавливать нарушения, вызванные болезнью [Mueller P., 1982]. Психофармакологические препараты нередко не столь­ко купируют психоз в целом, сколько способствуют диссо­циации отдельных проявлений болезни, изменению ха­рактера ее развития: ослабевают расстройства, относящиеся к наиболее тяжелым регистрам, видоизменяются и, как правило, становятся более выраженными проявления регистров более легких. При этом по достижении клини­ческой ремиссии сохраняются мягкие мыслительные рас­стройства, затрудняющие социальную адаптацию [Spohn H., Coyne L., Lerson J. Et al., 1986; Тиганов Ф. С., Хохлов Л. К.,  1988]. Нейролептики улучшают возможности поддерживать больных вне стационара, но не приводят к снижению степени ин­валидности. Последнее оказывается возможным лишь при воздействии на социальные факторы риска инвалидиза­ции [Шмаонова Л. М., Либерман Ю. И., Ротштейн В. Г., Ястребов В. С., 1987].  

Автономно действующие психосоциальные факторы обладают достаточно мощным воздействием на долговременное течение заболевания: длительные безлекарственные ремиссии, как оказывается, обусловлены не психопатологическими, а психосоциаль­ными предикторами [Fenton W., McGlashan T., 1987; Sternberg R. J., Barnes M. L., 2002].

Правильные ожидания действенности биологических средств лечения шизофрении должны, прежде всего, учи­тывать априорные, теоретически заложенные границы их возможностей. Фармакологически можно повысить активность больных, однако фармакология не изменяет сложившиеся личностные установки и побуждения, продолжающие опосредовать поведение. Эти психологи­ческие структуры функционируют в относительной авто­номии от психопатологических [Зейгарник Б. В., Холмогорова А. Б., 1985; Scully P J., Coakley G., Kinsella A. et al., 2004].

Неудовлетворённость исследователей положениями генетической модели шизофрении привела многих из них к рассмотрению психосоциальных влияний как имеющих психогенный характер в развитии заболевания [Fenton W., McGlashan T., 1987]. В случаях, когда возникновению заболевания предшествуют экзогении, рецидивы отмечаются достоверно чаще [Аграновский М. Л., Сарсембаев К. Т., 1989]. Обще­известна выраженная разница в течении и исходе ши­зофрении у больных, проживающих в развивающихся и индустриально развитых странах, обусловленная социо­культуральными различиями этнических укладов [Warner R., 1983].

Как подчёркивают в своих работах Унгвари Г. (1982) и Колоскова М. В. с Баженовой О. В. (1990), генетические исследования не могут со всей полнотой объяснить мозаичную картину клинико-психопатологических проявлений шизофрении [Унгвари Г., 1982; Колоскова М. В., Баженова О. В., 1990]. Результаты многих генетических исследований указывают на влияние внешних факторов в реализации шизофрении, что «социальные факторы среды способны оказывать существенное влияние даже на генетически детерминированные патологические процессы». Длительное наблюдение за семьями больных шизофренией показывает, что «многослойные и глубокие меняющиеся взаимодействия между наследственными и внешними факторами подготавливают вспышку заболевания и оформляют течение психоза» [Elsasser G. et al., 1971].

Психосоциальные факторы, не объяс­няя исчерпывающим образом этиологию шизофрении, во многом определяют ее течение [Haefner H., 1987]. Случаи психической патологии, в патогенезе которых ведущую роль играют биологические факторы, не могут рассматриваться в ка­честве заболеваний, имеющих исключительно биологиче­ское происхождение [Морозов Г. В., 1988]. В патогенез таких заболеваний уже на ранних стадиях неизбежно включаются факторы социального порядка [Карвасарский Б. Д., 1985]. Тесная связь биологического и социального проявляется при шизофрении в том, что психические нарушения выступают в значительной сте­пени в виде нарушения взаимоотношений с другими людь­ми. Таким образом, во всех случаях страдают содержа­тельная сторона психической деятельности, ее социальные аспекты.

Наиболее соответствующей современному системному пониманию шизофрении, по-видимому, является модель стресс-диатеза, сформулированная J. Zubin. Генетически обусловленная предрасположенность к шизофрении определяется ранимостью, которая проявляется в том, что стрессор действует на уже изменённую способность больного противостоять ему, поэтому абсолютное значение стрессора становится относительным [Zubin J. et al., 1977; 1985]; как особая сенситивность по отношению ко многим стимулам, обладающим «шизогенной тропностью» [Laury, Meerloo, 1969; McFarlane C., Patton G. C. et al., 2003].

Истоки концепции «уязвимости», как отмечает Benedetti, лежат как в широко известных и ставших классическими работах Jung и Bleuler (1911) [Benedetti G., 1980; Bleuler E., 1911; Юнг К. Г., 2003], так и в публикациях более позднего времени [Rosenthal D., 1992; Robinson D., Woerner M. G., Alvir J. M. et al., 2005].

В наиболее разработанном виде модель стресс-диатеза представлена в работах L. Сiompi [Сiompi L., 1980]. Индивидуум с признаками изначальной ранимости не­адекватно реагирует на действие социальных стрессоров (например, семейных конфликтов), вызывая тем самым соответствующую реакцию окружения, в свою очередь усиливающую социальную дезадаптацию субъекта. По­рочный круг формируется и на интрапсихическом уров­не: сильный социальный стресс активирует фоновое пси­хопатологическое возбуждение, снижающее уровень психологической защиты, что открывает возможность па­тогенного действия и других, более слабых стрессоров [Морковкина И. В., 1983].

Дальнейшее течение заболевания также не может быть представлено в виде линейного органического процесса, детерминированного в основном генетическими фактора­ми. Факторы окружения продолжают играть важную роль, формируя биопсихосоциальные порочные круги с множественным эффектом обратной связи, ведущие к не­линейным процессам эскалации. Судьба рецидива может определяться балансом между интенсивностью социаль­ного стрессора и успешностью проблемно-решающего по­ведения. Хронизированные состояния предстают как ре­зультат сложного взаимодействия между изначальной ранимостью, психосоциальными стрессовыми воздействи­ями и приемами защитной регуляции на биологическом, психологическом и социальном уровнях [Сiompi L., 1988].

О генетической уязвимости, которая, являясь фундаментальной предиспозиционной характеристикой шизофренического процесса, вместе с тем, нуждается в активации со стороны внутренних и внешних факторов [Бутома Б. Г., Зайцев В. В., 1998], о том, что наследуется не само заболевание, а в первую очередь уязвимость, которая только при дополнительных неблагоприятных условиях приводит к развитию психоза, приходят к выводу в своих работах Кискер К. П., Фрайбергер Г., Розе Г. К., Вульф Э. (1999). Генетическая уязвимость способна проявить себя в виде манифестации психоза под воздействием внешних факторов, выполняющих при этом провоцирующую роль [Malaspina D., Goetz R. R., Yale S., Berman A., Friedman J. H., 2000].

Исследователи отмечали у будущих больных шизофренией в числе признаков уязвимости снижение сопротивляемости к различным воздействиям среды [Озерецкий Д. С., 1969; Сухарева Г. Е., 1974; Вроно М. Ш., 1971], а также повышенную (по сравнению со здоровыми сибсами) частоту патологических реакций на обычные стрессовые ситуации [Tellenbach, 1975].

Анализ природы стрессоров показывает, что в подав­ляющем большинстве случаев они представляют собой па­тогенные ситуации межличностных конфликтов в быту, вызывающие у больных значительное эмоциональное на­пряжение [Caton C., Roh S., Fleiss J. et al., 1985]. Они не обязательно ведут к рецидиву в случаях, когда срабатывает какая-то социальная поддержка окружающих или психологическая защита самого боль­ного [Canton G., Fraccon I., 1985], но при отсутствии того или другого интенсификация действия стрессоров может способство­вать возникновению морбидных реакций. Установлено достоверное накопление стрессовых ситуаций в период 2-3 недели, предшествующих госпитализации.

Исследование стресса показало, что процессы не ограничиваются психосоциальной сферой, вторгаясь в деятельность биологически-гуморальных процессов, в том числе допаминовой системы, а феномен нейрональной пластичности подтверждает морфологическую основу психосоциальных феноменов. Нейроны реагируют на повторные раздражения функциональными (электрофизиологическими) и анатомическими (рост дендритов) изменениями, представляющими собой морфологическую базу динамики психической жизни человека. Биологическое, входя в личность человека, становится социальным. Мозговая патология может порождать в субъекте, в структуре его индивидуальности биологически обусловленную предрасположенность к формированию определённых психологических особенностей личности, реализация которых в последующем зависит от влияния социальных факторов. Таким образом, теоретическое осмысление природы шизофрении, безусловно, оставляет в стратегии лечения этого заболевания место для психосоциальных и психотерапевтических подходов [Вид В. Д., 2001].

Шизофрения остаётся по настоящее время значимой проблемой клинической психиатрии в связи с её широкой распространённостью, достигающей до 1,0-1,2 % общей популяции населения (Киселёв А. С., 1988; Попов Ю. В., Вид В. Д., 1996; Hare E., 1988; Warner R., 1995). Шизофрения является причиной 39,9 % случаев от общего числа инвалидов по психическим заболеваниям, столь высокий уровень инвалидизации в настоящее время можно рассматривать как прямое следствие недостаточной разработанностью многих аспектов этого заболевания, в частности, влияния на его динамику факторов микросоциальной среды и недостатками в области вторичной и третичной профилактики [Вартанян М. Е., 1989].

Шизофрения, дебютируя в большинстве случаев в молодом возрасте, закономерно приводит к выраженной социальной дезадаптации пациентов, что при недостаточной разработанности реабилитационных мероприятий способствует утяжелению течения, ухудшению прогноза и нестойкости ремиссии. В связи с необходимостью развития реабилитационного направления психиатрии, которое требует преобразования отношений к роли больного как пассивного объекта терапевтических воздействий в интерсубъектные отношения в реабилитационном процессе, вызывает значительный интерес проблема критичности у больных шизофренией [Вовин Р. Я., 1991; Кабанов М. М., 1985; Красильников Г. Т., 1993; Семке А. В., 1995; Чудновский В. С., 1992; Петров О. И., 1998; Кузин А. Ю., 2003; Amador, 1991; McEvoy, 1993].

Психосоциальные параметры шизофренного процесса, безусловно, находятся под влиянием психопатологических характеристик. Так, качественная синдромальная представленность клинической картины отражается на уровне социальной перцепции [Ганина Н. А., 1984], на сроках проведения комплекса реабилитационных мероприятий [Вукс А. Я., Карабельников К. В., Пинк Э. и др., 1984], на уровне социальной адаптации [Логвинович Г. В., 1978; 1986; 1989; 1997; Логвинович Г. В., Семке А. В., 1992; 1995; Попова Е. Н., 1988; Горбацевич Л. А., 1985; Белокрылова М. Ф., 1990; Семин И. Р., Агарков А. П., 1997] и на прогнозе в целом [Kay S., Lindenmayer, 1987].

Удельный вес и автономия факторов психосоциальной природы достаточно велики [Ледер С., 1988; Хелл Д., Фишер-Фельтен М., 1998; Spencer E., Birchwood M., McGovern D., 2001]. Отсутствует прямая связь между объективным уровнем психопатологических расстройств и уровнем их субъективной воспринимаемости, а также частотой и качеством попыток совладания с болезнью [Boeker W., Brenner H., Gerstner G., 1984]. Антисоциальные формы поведения больных обусловлены не только, а часто не столько эндогенным процессом, сколько системой их межличностных отношений, как в семье, так и ближайшем окружении [Kuipers L., Leff I., Berkowitz R., 1993].

Ещё в 1906 году Adolf Mayer начал развивать концепцию о dementia praecox как о принципиально обратимом типе реакций, который развивается у некоторых лиц в результате нарастающих трудностей в адаптации. Это проявление патологии, согласно Mayer’у, представляет собой производное аккумуляции неправильных семейных привычек, реакций и средовых влияний [Mayer A., 1906].

В традиционных представлениях в рамках клинической парадигмы личность пациента и его взаимодействие с ближайшим микросоциальным окружением игнорировались. А такие центральные характеристики эндогенных психозов как своеобразие клинической картины, течения и качеств ремиссий причинно связываются с аутохтонностью эндогенной патологии.

В соответствии с представлениями Sullivan’a, шизофрения является косвенным результатом нездоровых межличностных отношений, существующих в диаде ребёнок – родители, которых автор называл «значимые взрослые». Он считал, что межличностные отношения, которые могут привести к заболеванию, не позволяют ребёнку сформировать способные устранить (элиминировать) тревогу паттерны реакций (формы ответов) на происходящее. Речь идёт о деструктивных, ошибочных межличностных отношениях, которые препятствуют нормальному развитию ребёнка в плане формирования системы Self, так как собственный прежний детский опыт недостаточен и дезадаптивен, в связи с интроекцией неправильных моделей интерпретации межличностных отношений. В дальнейшем такой человек вынужден в течение всей своей жизни искать ресурсы, необходимые для создания Self [Sullivan, 1962].

Американский психиатр Sullivan (1962), в отличие от Freud’a и Jung’a, акцентуировал внимание не на интрапсихических, а на средовых факторах, определяющих характер межличностных отношений.

В изучении шизофрении Mead (1969) уделял особое внимание социальной коммуникации. Введённый им термин «символический интеракционизм» означает, что использование в процессе общения обычного, конвенционального языка, позволяющего человеку осознать идентификацию, при заболевании оказывается недостаточным. Поэтому в ход идут символические выражения, которые, в силу своей непонятности для окружающих, нарушают социальные взаимодействия [Mead, 1969].

Изучение процессов адаптации, особенностей клинических проявлений эндогенного заболевания, процессуальной динамики негативных и позитивных расстройств и взаимосвязи этих факторов с типами внутрисемейных отношений, семейного функционирования представляется актуальным не только в плане выявления предпосылок их возможной семейной дезадаптации в будущем, но и как одного из факторов, определяющих их клиническую компенсацию. В динамике эндогенных психических заболеваний, наряду с биологическими факторами, имеет значение влияние средовых факторов, которые оказывают патопластическое действие на формирование и течение заболевания [Кузин А. Ю., 2003].

Американские исследователи Lidz (1960), Fromm-Reichmann (1948) и др. выдвинули гипотезу о «шизофреногенной матери», способной инициировать развитие шизофрении у ребёнка [Lidz, 1960; Fromm-Reichmann, 1948]. Это положение снискало особую популярность в психоаналитических кругах. В настоящее время на смену этой концепции пришло понятие нарушенных внутрисемейных интеракций, значимость которых в возникновении шизофрении чрезвычайно велика [Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В., 2003].

Цели подхода к семье психически больного с позиции реабилитации направлены на создание условий социальной адаптации больного и его оптимальное психосоциальное функционирование посредством психологической коррекции больного и его семьи. Поэтому реадаптация и ресоциализация психически больных невозможны без попыток изменения патологических взаимоотношений в семье.

Отмечено своеобразие структуры и атмосферы семьи, в которой живут будущие больные шизофренией [Кемпински А., 1998]. Часто это – разбитые семьи, в которых существует большое эмоциональное напряжение между родителями, взаимная враждебность и эмоционально-чувственная изоляция. Ребёнок в подобных условиях испытывает чувства пустоты и неуверенности.

Ответ на вопрос, какие люди на фоне генетической предрасположенности чаще заболевают шизофренией содержит в себе положение о таком факторе, как марионеточное реагирование на средовые обстоятельства. Ребёнок, который воспитывается в психологически амбивалентной и альтернирующей семейной атмосфере, вынужден каким-то образом приспосабливаться к ней. Он не использует потенциал возможностей, которые могли бы способствовать формированию положительного образа Я. Для того, чтобы «выжить» в условиях дисфункциональной семьи, ему проще использовать ролевые способы реагирования. Такой ребёнок уже на ранних этапах своего развития выбирает непродуктивные когнитивные и поведенческие паттерны, ведущие к поражению и ущербу. Семья, в которой он воспитывается, практически лишает его усвоения продуктивных образцов поведения [Короленко Ц. П. с соавт., 2003].

Ситуации неправильного семейного воспитания являются типичными для шизофрении [Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В., 1999]. В исследовании, подтверждающем модель стресс-диатеза, были получены данные о том, что усыновлённые приёмными родителями близнецы, у которых позднее развилась шизофрения, были усыновлены семьями, люди в которых страдали расстройствами личности [Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж., 1994].

Когнитивные расстройства у больных могут индуцироваться специфическим поведением родителей, т. е. являться следствием достоверно установленных расстройств коммуникативных функций последних [Schenck K., 1984; Lysaker P. H., Bell M. D., Greig T. C., Bryson G. J., 2000]. Подобные коммуникативные нарушения у родителей шизофреников наблюдаются очень часто [Rund, 1986]. Нарушения коммуникации обусловлены особенностями личности родителей больных шизофренией. Матери больных часто занимают ригидные, доминирующие ролевые позиции, что сопровождается внутренней неуверенностью в себе; отцы при этом часто пассивны и не включены эмоционально во внутреннюю жизнь семьи [Попов Ю. В., Вид В. Д., 1997]. Если в семье доминирует отец, то рисунок его поведения, как правило, отмечается деспотичностью; при этом мать – обычно пассивная, зависимая, неэффективная в организации домашней жизни и воспитании ребёнка [Жулина И. В., Анашкина Л. М., Яздовская А. В., 1998]. В рамках этих фиксированных ролевых систем можно наблюдать характерные рисунки поведения членов семьи и стиля руководства больными [Strotzka H., 1978].

Для этих семей характерно повышенное тяготение как к морфостатическим (сохранение норм отношений, жесткость распределения ролей), так и к морфохаотическим (ролевая хаотичность, отхождение от норм вплоть до крайностей) процессам, промежуточные варианты избегаются. Характерно быстрое чередование ласки и окрика в общении с больным. Не принято обсуждать характер взаимодействия членов семьи, в особенности, подвергать сомнению компетентность родителей в принятии решений (запрет на метакоммуникацию). Возникающие расхождения во мнениях обычно скрываются, внутренние потребности отдельных членов семьи не артикулируются, попытки расширения детьми их ролевого репертуара подавляются. Внешне высказываемое родителями ожидание взросления детей приходит в резкое противоречие с внутренним ожиданием того, что дети должны оставаться беспомощными и зависимыми [Yan, Guan, Green, Nicolson, 2000]. Отсюда – тенденция добиваться ригидного выполнения взаимных ожиданий, в том числе ценой отказа от удовлетворения значимых потребностей [Tomaras, Mavreas, Economou, Ioannovich, Karydi, Stefanis, 2000].

Повышенный контроль над ребёнком может использоваться одним из родителей (чаще матерью) для компенсации собственной неуверенности в себе, социальной незрелости. Ребёнок, в свою очередь, может воспользоваться этой потребностью матери для удовлетворения собственной потребности повышенной социальной защиты, освобождения от ответственности за самостоятельное принятие решений [Nicolson, Lenane, Brookner, 2001]. В этом случае взаимно подкрепляемые потребности образуют порочный круг, блокирующий социальное созревание ребёнка, делающий его повышенно зависимым от близкого окружения и обозначаемый как симбиотические отношения – феномен, часто наблюдаемый в семьях с больным шизофренией ребёнком [Белокрылова М. Ф., 1990; 1993; Мучник М. М., 1993; Витакер К., 1999].

Иногда болезнь ребёнка может выполнять важные для семьи функции, предохраняя распадающуюся семью от окончательного разрыва, способствуя возникновению такого отношения к ребёнку, которое фиксирует его в роли больного. Пациенты часто имеют общий с родителями стиль дефектов социальной перцепции, оценки реальной действительности, что проявляется в идентичности у родителей и их заболевших детей приёмов уклонения от конфронтации с объективной реальностью при психотерапевтической эксплорации [Шпытель А. М., Кацюбинский А. П., 1984; Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В., 1999].

Установленные McFarlane (1983) особенности коммуникации родителей больных шизофренией, являющиеся социальным стрессором для больных, обозначаются в литературе термином «коммуникативная девиация». Её характерными признаками являются касательность относительно темы сообщения, алогичность, нечёткость формулирования, отсутствие интереса к ответу собеседника и способности совместно удерживать фокус беседы. При этом отмечаются тенденции перебивать собеседника, не вслушиваться, склонность к спонтанному выходу из контакта, отсутствие зрительного контакта в процессе беседы, бедность словаря, используемого в общении, сравнительно с индивидуальным запасом слов каждого из участников, часто выявляются искажения в речи у родителей, склонность к односторонней коммуникации (монологи). При этом особенно важным оказывается не наличие или отсутствие какого-либо из этих отклонений, а их общая масса, в той или иной мере выраженная в семье [Вид В.Д., 1993; Попов Ю. В., Вид В.Д., 1997; Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В. В., 1999].

Коммуникативная девиация – устойчивый феномен, характеризующий общение в семьях с больными шизофренией на большом протяжении во времени [Liem J., 1980]. Коммуникативная девиация включает ещё один важный признак, заслуживающий отдельного рассмотрения.

Для многих семей с больными шизофренией характерен специфический стиль поведения родителей, проявляющийся в упорных, настойчивых попытках добиваться восстановления здоровья ребёнка. Эти попытки проводятся в стиле, характерном для плохо информированных о данном предмете людей и сопровождаются завышенными ожиданиями, предъявляемыми к ребёнку, повышенной опекой его, частыми порицаниями, открытой критикой, выражениями недовольства его поведением. Они перемежаются нескрываемыми от больного эпизодами тревожно-тоскливой фрустрации с чувством отчаяния и бесперспективности ввиду очевидной неуспешности прилагаемых усилий. Этот стиль поведения получил название «эмоциональной экспрессивности» (expressed emotions). Обнаружена его несомненная связь с рецидивированием психоза [Попов Ю. В., Вид В.Д., 1997; Бауэр М., 1999]. Было показано, что в семьях «эмоциональной экспрессивности», т. е. там, где был высок уровень критицизма, и где имела место «эмоциональная вовлеченность», рецидив заболевания оказался в 3-4 раза выше, по сравнению со «спокойными семьями» [Brown, Birley, Wing, 1972; Leff, Vaughn, 1981].

Другие исследования показали зависимость исхода лечения от величины уровня «выраженных эмоций»: чем ниже уровень, тем благоприятнее исход [Molin, Singh, Morris, 1985; Lefley, 1987; Docherty, 2000; Patterson P., Birchwood M., Cochrane R., 2000].

Также, под термином паттерн эмоциональной экспрессивности (ЭЭ) [Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В. В., 1989; Зайцев В. В., 1999] подразумевается чрезмерная эмоциональная вовлечённость в семье, критические замечания и эмоциональная холодность родственников больного, а также недостаток положительного эмоционального подкрепления [Кацюбинский А. П., 1999]. Многолетняя традиция наблюдений за дисфункциональной коммуникацией в семьях больных шизофренией дала толчок целому направлению основных клинико-психологических исследований, значение которых для современной практики лечения шизофрении трудно переоценить. Речь идёт об исследованиях эмоциональной экспрессивности – ЭЭ (expressed emotion study), начатых в начале 60-х гг. английской исследовательской группой под руководством Brown (1968; 1972), а затем продолженных Vaughn и Leff (1976) и др. Результаты исследований, проведённых в разных странах и культурах, полностью корреспондируются друг с другом, подтверждая со всеми статистическими выкладками следующий вывод. Если в семье пациента, страдающего шизофренией, кто-либо из родственников склонен выражать в его адрес большое число негативных эмоций, то у больного резко повышается риск обострения и неблагоприятного течения болезни [Brown, Birley, Wing, 1972; Leff, Vaughn, 1981].

Эмоциональная экспрессивность определяется высотой тона, оттенками интонации, эмоциональным содержанием высказываний. Наиболее сложным показателем является сверхвключенность, то есть сверхконтроль, повышенная эмоциональная включенность во все дела и проблемы больного, нередко сопровождающаяся самопожертвованием и гиперпротекцией, а также эмоциональной экзальтацией (аналог симбиотической связи по Brown и Lidz R., Lidz T.). Следует отметить, что сам термин «эмоциональная экспрессивность» – не очень удачен. Он создаёт иллюзию, что можно переживать отрицательные эмоции, не выражая их, и дело лишь за тем, чтобы обучить родственников не выражать отрицательные эмоции вообще. Между тем существующие негативные установки и эмоции обязательно находят косвенное выражение в поведении, по крайней мере, невербальном. За тем, что называется эмоциональной экспрессивностью, фактически стоит качество отношений между членами семьи [Lidz, 1960].

По данным Kavanagh (1992), которые, в целом, совпадают с результатами других исследований, лишь 21 % больных из семей с низкой ЭЭ (против 48 % больных из семей с высокой ЭЭ) имеют рецидивы в течение года после лечения.

Итак, высокая ЭЭ в семьях больных шизофренией оказалась в разных культурах надёжным предиктором последующего рецидива заболевания, позволяя надёжно выявлять стрессогенное семейное окружение. Напротив, низкая ЭЭ не является нейтральным показателем, а ассоциируется с успешным выходом из болезни [Brown, Birley, Wing, 1972; Vaughn, Leff, 1976]. Во всех исследованиях отмечается негативная корреляция между показателями внутрисемейного тепла и высоким уровнем ЭЭ. В интервенционном исследовании Leff, было показано, что снижение уровня критицизма в результате работы с семьёй сопровождается повышением тепла [Leff,  Vaughn, 1981]. Таким образом, низкая ЭЭ и высокий уровень теплоты внутрисемейных отношений ассоциируется с поддержкой и помощью в преодолении стресса.

Наиболее впечатляющие результаты были получены в интервенционном исследовании Hogarty, которому удалось в результате комбинации тренинга социальных навыков у больных и системной работы с семьёй свести в основной группе количество рецидивов в течение года до нуля [Hogarty, Anderson, Reiss, Kornblith, Greenwald, Javna, Madonia, 1986]. Как показывает анализ [Leff, 1989], столь высокая эффективность связана с тем, что тренинг социальных навыков был сосредоточен на изменении поведения больных, провоцирующего родственников на проявления повышенной ЭЭ (несамостоятельность, грубость и т. д.).

Исследователи приходят к выводу [Leff, 1989], что в семейных интервенциях важно не снижение уровня эмоциональной экспрессивности само по себе, а изменение стоящих за её неумеренными проявлениями дисфункциональных внутрисемейных отношений, что требует работы со всей семьёй, включая больного. Важно, что родственники с низкой ЭЭ не просто нейтральны, но оказывают поддержку и помогают больным справляться с жизненными стрессами, в то время как родственники с высокой ЭЭ сами становятся источником постоянно действующего стресса. Так, в одной из работ показано, что в присутствии родственников с высоким балансом ЭЭ у больных на соответствующей аппаратуре регистрируются все физиологические корреляты психологического стресса [Tarrier, 1979; 1989].

Из исследований патологической коммуникации в семьях представляет интерес исследования «невосприимчивости». Игнорирование личности другого в семье – это, главным образом, результат особого рода неосознанности процесса межличностной перцепции. Это явление получило название невосприимчивости. Типичный паттерн состоит в том, что невосприимчивость родителей относится к первому уровню, а невосприимчивость шизофреника – ко второму. То есть, обычно родитель не в состоянии зафиксировать точку зрения ребёнка. Чаще всего родители остаются невосприимчивыми к точке зрения ребёнка, поскольку она нелестна для них, или противоречит их системе ценностей [Laing, Phillipson, Lee, 1966].

Говоря о семье, как о системе, Burgess (1953) использует понятие семьи как «сверхличности» и настаивает на необходимости участия всех членов семьи в коррекции шизофрении. Автор считает индивидуальную психотерапию недостаточной и неадекватной. Значительным вкладом Burgess’a в семейную психотерапию явилось открытие в семье, «продуцирующей» лиц, страдающих шизофренией, противоречивого обмена «посланиями» между её членами [Burgess, 1953].

Из классических исследований патологической коммуникации при эндогенных расстройствах (шизофрении и биполярных психозах), следует упомянуть концепцию «двойной связки» (double bind) [Bateson G., Jackson D., Haley J., Weakland J., 1956].

В ситуацию «двойной связки» входят следующие составляющие:

1. Двое или более участников. Не предполагается, что двойная связка налагается одной только матерью, это может быть сделано либо матерью, либо некоторым сочетанием матери, отца и (или) братьев и сестёр.

2. Повторные переживания. «Двойная связка» – повторяющийся травматический «сюжет» в жизненном опыте жертвы, в результате ситуация становится привычным ожиданием. 

3. Первичное негативное предписание.

4. Вторичное предписание, находящееся в конфликте с первым на более абстрактном уровне и навязываемое, подобно первому, наказаниями или сигналами, угрожающими выживанию.

5. Третичное негативное предписание, запрещающее ребёнку спастись бегством.

6. Полный набор составляющих оказывается ненужным, когда жертва научилась уже воспринимать все в паттернах двойной связи.

Значение феномена взаимоисключающего принуждения (double bind) для формирования предрасположенности к развитию психических расстройств в семье велико. Обстановка, насыщенная взаимоисключающими принуждениями, приводит к тому, что ребёнок, вырастая, плохо разбирается в общении с людьми, не зная, чего от них ожидать. Такое воспитание способствует развитию подозрительности, неуверенности, приводит к стремлению быть социально изолированным. Феномен взаимоисключающего принуждения присутствует также в структуре нарциссических отношений в семье [Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В., 1999; 2003].

Для семей больных шизофренией, также как для многих других дисфункциональных семей, характерны нечеткость правил и норм, противоречивость требований, непроговорённость того и другого [Холмогорова А. Б., 1999].

Для того чтобы окружающий мир не выступал в качестве помехи для реализации поставленной цели, пациенты стараются изолировать себя от окружающих. Чем в более тесной эмоциональной связи находился с пациентом человек, тем к более опасной категории лиц он причисляется. Поэтому более близкие люди воспринимаются страдающими шизофренией «хуже», чем далёкие. Отсюда нарушение контактов и, прежде всего, с родственниками. Принятого в психиатрии определения «неадекватность эмоций» здесь недостаточно. На самом деле это выражение того, что близкие люди представляют наибольшую угрозу психологической безопасности пациентов [Ferreira, 1960].

Таким образом, наиболее типичными признаками патогенной семьи, достоверно отражающимися на течении шизофрении, яв­ляются: открытый конфликт между родителями [Щелкова О. Ю., 1986], социальная изоляция семьи [McFarlane W., 1983], противоречащие друг другу тенденции в руководстве больным [Оруджев Я. С., Магнитская К. Б., Романенко А. А., 1988], непони­мание состояния больного, неадекватные ожидания от него и отсутствие готовности сотрудничать с врачом [Аграновский М. Л., Сарсембаев К. Т., 1984], по­вышенный страх психиатрической стигматизации, в осо­бенности при низком культурном уровне семьи, имею­щий следствием тенденции к отрицанию болезни и позднее обращение за медицинской помощью [Lin K. et al., 1982].