Глава XX. Отек, демиелинизация и искажение информации в нервной системе. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов

Монитор отклонения. Выше описано, как при отеке в нервных волокнах центральной и периферической нервной системы возникают процессы демиелинизации, меняющие их проводящие свойства и нарушающие своевременность и точность поступления импульсов (квантов информации) в информационные мишени.

Есть еще одно патологическое следствие демиелинизации – это переадресация информации. Профессор Антонио Менегетти открыл в нервной системе неизвестное ранее явление искажения информации. Внутренний механизм, искажающий поступающую в мозг информацию, назван им “искажающей решеткой” или “монитором отклонения”. Автор – не биолог и не врач, не расшифровывает принцип действия, анатомическую локализацию и гистологическую структуру этой искажающей решетки, только постулируя ее наличие и описывая последствия ее функционирования.

Далее я изложу свою гипотезу о локализации, механизме образования и принципе действия искажающего информацию устройства, и, учитывая приоритет профессора Менегетти, вслед за ним буду называть данную структуру “монитором отклонения”.

Искажающее действие монитора отклонения заключается в феномене переадресации информации. Патогенез переадресации представляется следующим. Как известно, в норме именно миелиновая оболочка нервного волокна проводит информационный сигнал в виде электрического импульса и предотвращает его “утечку”, отвечая за то, чтобы информация доходила до своего анатомического адресата (строение нерва, вспомним, напоминает многожильный электрокабель). При развитии демиелинизации ситуация меняется. Расположенные рядом и в той или иной степени “оголенные” нервные волокна начинают контактировать между собой дефектами миелинового покрытия. В результате такого контакта информация – электроимпульс, на этом уровне начинает полностью или частично “перескакивать” со своей миелиновой оболочки на миелиновые оболочки расположенных рядом нервных волокон, распространяться по ним и в итоге попадать в другую, исходно не предназначенную ей, анатомическую мишень.

Локализация, время появления и выраженность процессов переадресации информации совпадают с локализацией, временем появления и выраженностью очагов отека-демиелинизации. Процесс переадресации информации может протекать везде, где есть нервные стволы, состоящие из двух и более нервных волокон, с участками демиелинизации, расположенными друг от друга на расстоянии, достаточном для перескакивания импульса с одного волокна на другое. Это проводящие пути головного и спинного мозга, нервные корешки, сплетения, периферические соматические и миелинизированные вегетативные нервы. В зависимости от топического акцента и степени демиелинизации, доминирует центральное или периферическое, соматическое или вегетативное, афферентное или эфферентное искажение. На пути следования потока нервных импульсов от периферических рецепторов, включая анализаторы, до корковых нейронов происходит суммация искажений – множественная переадресация информации. Понятно, что отдельный ничтожный точечный дефект миелинового покрытия в двух соседних нервных волокнах никоим образом не скажется на эффективности работы нервной системы в целом. В случае же появления большого количества малых или даже мельчайших локусов демиелинизации многочисленные микропереадресации информации суммируются, происходит их кумуляция и нарастание дефекта.

При уменьшении или ликвидации тканевого отека до степени, делающей возможной запуск процессов ремиелинизации, в местах дефекта миелинового покрытия могут образовываться отсутствующие в норме миелиновые “перемычки” между миелиновыми покрытиями находящихся рядом нервных волокон, что в дальнейшем будет вызывать уже стойкую полную или частичную переадресацию информации. Перемычки образуются, потому что дефекты миелиновых оболочек рядом расположенных нервных волокон соприкасаются между собой, как края раны, и этот контакт запускает репаративный процесс (к тому же уменьшение выраженности отека способствует сближению нервных волокон между собой). Очевидно, эти миелиновые перемычки, как рубцы на теле, будут существовать всю оставшуюся жизнь и постоянно вызывать переадресацию информации. Не являясь по отношению к нервной ткани антигенно-чужеродным образованием и к тому же располагаясь за гематоэнцефалическим барьером, они не будут подвергаться атакам и со стороны иммунной системы. Поэтому прав профессор Менегетти, считающий, что от монитора отклонения невозможно избавиться, но, добавляет автор, нужно и можно постоянно нейтрализовывать его постепенно нарастающее искажающее воздействие (библейским способом: “истина познается по плодам”). И это действительно так. Хрестоматийный пример: если одеть на человека переворачивающие изображение очки, то через какое-то время он опять начинает воспринимать окружающее нормально.

Вызываемые дефектами миелиновой оболочки и, позднее, миелиновыми перемычками многочисленные и постоянно действующие в on-line-режиме точечные переадресации информации, суммируясь, дезорганизующе, точнее, дезинформирующе действуют на нервную систему, искажая восприятие человеком окружающего мира (и своего тела – как части этого мира) и провоцируя неадекватные ответные реакции. Как пишет профессор Менегетти: “Источник ошибок заключается в следующем: сознание не обладает точностью восприятия. У большинства людей, рассуждающих, познающих и живущих, сознание не отражает реальность бытия. Человек представляет (и соответственно строит жизнь) себя, отражает себя не таким, каким он является на самом деле. В таком случае тип человеческого “Я” или модель сознания не функциональны для реально существующего субъекта (человека). Вместо того чтобы служить зеркалом, воспроизводящим образ реальных событий, сознание постоянно искажает реальность, играя роль "кривого зеркала"”.

Вот наиболее распространенные случаи искажения информации: абсолютное большинство людей, слыша свой голос на магнитофонной записи, не узнают его, а видя свое выступление по телевизору, не узнают себя; или, например, ощущают, что стоят абсолютно ровно и прямо, а со стороны видно, что – криво и косо (а если их поставить ровно и прямо, то им кажется, что стоят криво и косо). Другой пример искаженного восприятия: очевидцы одного и того же события всегда описывают его по-разному, порой, по-противоположному. Но это – примеры грубого искажения восприятия. Гораздо более опасны ситуации тонкой неявной неадекватности по типу житейской глупости, душевной слепоты и черствости: непонимание происходящего, неспособность понять ближнего, освоить тонкости профессии, выбрать правильную линию поведения и в итоге – найти свое место и обрести смысл в жизни.

Таким образом, анатомической основой монитора отклонения являются соприкасающиеся края дефекта миелинового покрытия между двумя и более нервными волокнами – в фазе отека, и миелиновые перемычки между ними после ремиелинизации – при уменьшении или ликвидации отека. Контактировать дефектами или перемычками могут два, три, четыре, и, возможно, более нервных волокон, и чем больше таких контактов, тем мощнее монитор отклонения. Именно в этих зонах и происходит искажение и переадресация информации: ее усиление, ослабление, дробление, удвоение, утроение, отражение, возврат, уничтожение – возможных вариантов можно привести еще много. Переадресовывается не только восходящая, но и нисходящая информация, то есть монитор отклонения работает в церебро→соматическом и сомато→церебральном направлениях.

Очевидно, что появление монитора отклонения возможно только в нервном тракте, состоящем не менее чем из двух миелинизированных нервных волокон. Условием его зарождения является образование минимального околососудистого отека, достаточного для появления не менее чем двух контактирующих между собой участков демиелинизации на соседних нервных волокнах, способных вызывать перескакивание нервного импульса с одного волокна на другое. Такой минимальный контакт является неделимой далее элементарной единицей – “кирпичиком” монитора отклонения. После ремиелинизации элементарной единицей монитора отклонения является одна миелиновая перемычка между соседними нервными волокнами.

Если дефекты миелиновых оболочек на соседних нервных волокнах расположены на расстоянии, не достаточном для перескакивания импульса, то тогда не произойдет переадресации информации и последующего образования миелиновых перемычек. В таких случаях импульс, достигая локуса демиелинизации, просто угасает – сброс “облачка электронов” в периневральное пространство, а ремиелинизация приведет к закрытию дефекта. То есть при развитии центральной и периферической демиелинизации переадресация информации происходит далеко не во всех локусах дефекта миелинового покрытия. Это утверждение верно только в случае невозможности (считается, что так оно и есть) перескакивания импульса с дефектного локуса на неповрежденную миелиновую оболочку соседнего нервного волокна и последующего образования между ними миелиновой перемычки – фактически прирастания края “раны” к неповрежденной поверхности.

Итак, в своем развитии монитор отклонения проходит две фазы: первая фаза – “временный монитор отклонения”, это контакт демиелинизированных участков миелиновых оболочек соседних нервных волокон; вторая фаза – “постоянный монитор отклонения”, это образование миелиновых перемычек между соседними нервными волокнами. В отличие от постоянного, временный монитор отклонения работает в дискретном, прерывистом режиме. Это обусловлено тем, что при изменении степени гидратации отечной ткани, рН и ионного состава в области демиелинизации будут меняться токопроводность среды и расстояние между дефектами миелинового покрытия рядом расположенных нервных волокон. Так как очаги отека-демиелинизации могут существовать достаточно долго – месяцы, годы, десятилетия, то также возможно и длительное персистирование временного монитора отклонения, и усиление его активности будет совпадать с нарастанием отечно-демиелинизирующей патологии, и наоборот.

Теоретически можно препятствовать образованию миелиновой перемычки и не допустить появления постоянного монитора отклонения. Для этого нужно так увеличить степень гидратации нервной ткани (и, возможно, кислотно-щелочной баланс и биохимическое микроокружение), чтобы увеличилось расстояние между соседними нервными волокнами, и они не контактировали местами дефекта миелинового покрытия, и параллельно этому – стимулировать процессы ремиелинизации. Тогда станет невозможным образование перемычек. По срокам такие мероприятия должны проводиться как можно ранее. Но усиление тканевого отека может быть непреодолимой терапевтической проблемой, так как нарастание гидратации нервной ткани усугубит гипоксию, усилит демиелинизацию и заблокирует ремиелинизацию. Поэтому лучшая профилактика появления монитора отклонения – это предотвращение образования отеков и как можно более ранняя и энергичная борьба с уже образовавшимися отеками, не забывая при этом, что отек в итоге вызывается аффектом.

Анатомически монитор отклонения представляет собой повторяющее контуры человеческого тела диффузное пространственное и с годами уплотняющееся множество точечных локусов переадресации информации – микроочагов демиелинизации и миелиновых перемычек в волокнах центральной и периферической нервной системы. Но должен быть некий предел роста монитора отклонения. И дело здесь не столько в количестве и локализации миелиновых дефектов и перемычек, а сколько в способности нервной системы нейтрализовывать его постоянно нарастающее искажающее действие.

В отношении монитора отклонения главная проблема заключается в том, что строится он незаметно. Сначала это маленький отек, малая демиелинизация, быть может, только одна-единственная перемычка и точечная переадресация информации. Другая проблема – его существование в виде нестабильного сочетания подвижного и нелокализованного динамического (на стадии отека) и локализованного статического (образовавшиеся перемычки) множества микроучастков переадресации информации. И, наконец, третья проблема – это практически полное отсутствие специфической – патогномоничной, симптоматики (во всяком случае, в настоящее время этот вопрос семиотически не разработан).

Теоретически нельзя полностью исключить возможность локализации монитора отклонения также на ненервных структурах. Но сначала для этого необходимо доказать существование ненервного способа обмена информационными потоками по кабельно-коммуникативному принципу, по объему передаваемой информации и скорости ее передачи хотя бы частично сопоставимого с нервным (например, между эндотелиоцитами – по базальной сосудистой мембране, или фиксированными стромальными и/или паренхиматозными клетками – при помощи тканевых соединительнотканных волокон; вообще-то соединительнотканные волокна, подобно нервным, тоже образуют в организме непрерывную сеть).

Возрастание количества случаев внутриутробного поражения ЦНС указывает на то, что увеличивается число детей с наличием врожденного монитора отклонения, который зародился и начал патологически действовать еще в эмбриофетальном периоде. Очевидно, возможности психомоторного развития, обучения, социальной адаптации и гражданской дееспособности таких детей будут снижены.

Подытожим информацию о мониторе отклонения.

Анатомическая основа монитора отклонения – а) временного: места контакта дефектов миелинового покрытия соседних нервных волокон; б) постоянного: миелиновые перемычки между соседними нервными волокнами.

Локализация – миелинизированные нервные волокна центральной и периферической нервной системы.

Принцип функционирования (переадресации информации) – перескакивание импульса с одного нервного волокна на другое.

Причина образования перемычек – перекрестная ремиелинизация.

Общая схема появления монитора отклонения: психическое напряжение → отеки в нервной системе → демиелинизация → появление временного монитора отклонения → уменьшение психического напряжения → уменьшение отеков → ремиелинизация и образование миелиновых перемычек → появление постоянного монитора отклонения.

***