Глава IX. Миелинопатия и разобщение в нервной системе. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов

Демиелинизация, меняя работу нервных волокон подкоркового белого вещества, нарушает его основную – кабельно-коммуникативную функцию. Это отражается на работе всей нервной системы, так как приводит к снижению скорости и синхронности поступления информации в различные отделы головного мозга.

С нейрофизиологических позиций такое нарушение циркуляции информации по корково-подкорковому контуру можно рассматривать как корково-подкорковое разобщение. Степень такого разобщения, топика и количество разобщенных участков зависят от количества и локализации подкорковых очагов демиелинизации и ее интенсивности. В таком мощном коммуниканте, как мозолистое тело, обеспечивающее межполушарные взаимодействие и интеграцию, отеки тоже могут локализоваться и вызывать демиелинизацию. Также локусы демиелинизации и разобщения могут появляться и в других отделах головного и спинного мозга.

На уровне ЦНС разобщение приводит к развитию сенсорной взаимодепривации и обоюдному включению между разобщенными нейронными группами механизмов денервационной сверхчувствительности с селективным усилением реагирования на циркулирующие между ними (сверх)слабые импульсы и его снижением или утратой на обычные или сильные стимулы; при этом не изменится реакция таких нервных клеток на импульсные посылки от нейронов, проекционная связь с которыми не нарушена. Клинически этому может соответствовать состояние селективной раздражительной слабости: например, избирательная эмоциональная ранимость к “важным мелочам” на фоне в целом нормальной эмоциональной устойчивости. На личностном уровне корково-подкорковое разобщение приведет к различной степени выраженности общей или парциальной автономизации “сознательного” от “бессознательного”. В итоге снизится эффективность церебрального реагирования, и поведение человека перестанет соответствовать потребностям текущего момента.

Ослабление кортикофугальных влияний может вызвать разрушение физиологических и формирование (суб)автономных патологических церебральных и спинальных паттернов нейрональной активности, повышенную рефлекторную возбудимость и т.д. Например, (суб)автономизация субкортикальных пейсмекеров может проявить себя нарушением ситуативного соответствия частоты дыхания и сердцебиения: избыточным реагированием (абсолютные или относительные тахикардия и тахипноэ) при действии (сверх)малых стимулов – вставание с постели, прием пищи, чей-то взгляд, брошенное слово и т.п., и недостаточным (абсолютные или относительные брадикардия и брадипноэ) – при выполнении физических упражнений, тяжелой работы, интенсивных переживаниях. Вследствие этого при длительном действии (сверх)малых стимулов будет развиваться нейрогенная гипервентиляция с гипероксией, гипокапнией, респираторным алкалозом и т.д., а при интенсивной деятельности – нейрогенная гиповентиляция с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. То есть у одного и того же пациента фактически будут иметься два полярных варианта дыхательных нарушений, возникающих, как показано выше, в разных ситуациях. И таких примеров “сдвоенной патологии” – сочетанного полярного расстройства одной или нескольких функций систем или органов можно привести много (например, гиперсимпатикотония в покое и гипосимпатикотония при нагрузке и т.п.). Но нередко полярные расстройства одной и той же функции развиваются одновременно (складывается впечатление, что чаще так оно и бывает), когда ЧД, ЧСС или АД одновременно и (очень) высокие и (очень) низкие, одновременно имеется и ацидоз, и алкалоз, и гипоксия, и гипероксия и т.д. При этом одно нарушение является клинически и параклинически проявленным – “фасадным” (“приманкой” для врача), маскирующим другое, причем второе нарушение нередко гораздо более опасно для здоровья или даже жизни. Поэтому перед тем, как скорректировать рН или Са крови, купировать приступ такикардии или гипертензивный криз, необходимо подумать: а не усугубится ли в результате этих действий скрытый дефект метаболизма противоположной направленности, латентная очаговая ишемия, например, почечной паренхимы или ствола мозга и т.д.

Итак, границей разобщения являются локусы демиелинизации, то есть, сколько этих локусов, а их может быть множество, столько и границ – пунктов разобщения. Недоучет этого фактора – существование множества локусов разобщения на анатомических трассах: нейрон→нейрон, нейрон→клетка-мишень и клетка-мишень (рецептор)→нейрон – приводит к частичной или полной неэффективности терапии, направленной на какой-то один анатомический уровень (например, при инсульте – см. далее).

Существенно, что многофокусная демиелинизация сопровождается определенной автономизацией функционирования разобщенных групп нейронов головного и спинного мозга не только друг от друга, но и от проекционно-связанных с ними висцеральных и соматических областей.

Таким образом, реализуется схема: аффект → многоочаговые отеки и демиелинизация → многофокусное разобщение → дезинтеграция нервной деятельности → нарушение психосоматического единства.

***