Глава X. Отек и симпатические катехоламины. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов

Следует остановиться на особенностях катехоламиновой медитации при появлении отеков в центральной нервной системе. Еще до их образования, на стадии затруднения венозного оттока, для поддержания адекватной мозговой перфузии включаются ауторегуляторные механизмы, одним из которых являются симпатические констрикторные влияния на мозговые артерии разного калибра и артериолы.

Как известно, периваскулярные катехоламинергические синапсы терминального сосудистого ложа являются открытыми, то есть имеют только пресинаптическую мембрану. Роль постсинаптической мембраны выполняют поверхность гладкомышечной клетки артериолы, прекапиллярного сфинктера и мембрана капиллярного эндотелия. Такая организация синапса способствует контакту медиаторов с бòльшим количеством чувствительных к нему клеток иннервируемого сосудисто-капиллярного сегмента. При хроническом симпатическом возбуждении может происходить “растекание” избытков не утилизированных в местных синаптических реакциях (разрушение молекул медиатора внутрисинаптическими ферментами и их обратный захват пресинаптической мембраной в открытом синапсе, по сравнению с закрытым, затруднены) катехоламинов и их предшественника – леводопы по периваскулярным ликворным пространствам далеко за пределы выбрасывающей их пресинаптической мембраны.

Представляется, что при отеке (как причине симпатической ирритации) именно из этого источника медиаторов катехоламиновой агрессии подвергаются тормозные ГАМК-ергические интернейроны коры головного мозга, угнетение которых приводит к снижению церебрального тормозного тонуса (леводопа, попадая в катехоламинергические синапсы, в том числе и расположенные на ГАМК-нейронах, синтезируется в них до конечного медиатора – норадреналин, адреналин или дофамин, и в итоге тоже возбуждающе действует на мозг). Это ведет к повышению активности – “расторможенности” отдельных нейронов, нейрональных популяций или ЦНС в целом и сопровождается парциальным и/или генерализованным снижением порогов реагирования в ответ на действие различных экзогенных и эндогенных стимулов. В результате наступает общее и/или локальное повышение возбудимости нервной системы, которое вторично усиливает диффузное и/или очаговое полнокровие мозга, усугубляет имеющиеся отеки и способствует появлению новых отечных очагов. В ответ – новая волна симпатоирритации с выбросом очередной порции катехоламинов; церебральный ГАМК-ергический тонус еще более снижается, а расторможенность ЦНС еще более повышается. Таких циклов “возбуждение→отек→торможение” может быть несколько.

Есть и другой аспект нарушения катехоламинергической медитации. Как показано выше, церебральные венозные дисфункции приводят к отеку и демиелинизации подкоркового белого вещества, в частности, волокон восходящей ретикулярной формации мозгового ствола, которые на корковом уровне синаптически контактируют с ГАМК-ергическими тормозными нейронами и ингибируют их активность. При вызванном демиелинизацией дефиците ретикулокорковых влияний в ГАМК-ергических нейронах мозговой коры развивается состояние селективной денервационной сверхчувствительности по отношению к катехоламинам. Именно поэтому ГАМК-ергические нервные клетки становятся весьма чувствительными к в принципе ничтожному, можно сказать, гомеопатическому, количеству симпатических катехоламинов (возможно, что, как и в случае с разведениями в гомеопатии, чем меньшее количество симпатических катехоламинов из периваскулярного источника “доплывает” с током ликвора до ГАМК-нейронов, тем сильнее эффект от их действия) и к слабым катехоламинергическим импульсным посылкам из стволовой ретикулярной формации (и в этом случае тоже возможно, что, чем слабее ретикулокортикальная импульсная посылка, тем сильнее эффект). Подобное воздействие на активность депривированных ГАМК-нейронов также может оказывать применение при (особенно хронической) заложенности носа нафтизина или других адреномиметиков.

Вышеизложенное верно в случае наличия изолированного ретикулокоркового разобщения и вызванной им импульсной депривации ГАМК-нейронов. При развитии отека в самих корковых полях денервационная сверхчувствительность ГАМК-нейронов будет в какой-то степени нивелироваться вызванным гипергидратацией торможением их активности. Но в итоге какой-то из этих процессов будет доминировать (своеобразная “борьба” патогенетических звеньев за “лидерство”), или они будут чередоваться.

Таким образом, при отеке подкоркового белого вещества корковые ГАМК-ергические нейроны по отношению к катехоламинам одновременно находятся в двух противоположных состояниях. Одно вызвано дефицитом катехоламинергической медитации и обусловлено недостаточностью ретикулокорковых влияний, а другое – избытком этой же медитации и обусловлено симпатической катехоламиновой ирритацией. Как известно, в обычных условиях активность ГАМК-ергических нейронов регулируется катехоламинами ретикулярной формации рострального ствола, а эффект от воздействия симпатических катехоламинов незначителен или вовсе отсутствует; к тому же, если в норме влияние ретикулярной формации на кору гармонично включено в общие церебральные паттерны реагирования, то есть не спонтанно, ситуативно, топически адресно и квантировано (дозировано), то симпатические катехоламины действуют диффузно и постоянно.

Схематически вышеизложенное можно представить следующим образом: аффект → венозная дисфункция и отек белого вещества → симпатическая ирритация и ретикулокорковая недостаточность (демиелинизация ретикулокорковых волокон) → селективная денервационная сверхчувствительность ГАМК-нейронов по отношению к катехоламинам → извращение катехоламиновых влияний на ГАМК-нейроны: усиление симпатических и ослабление верхнестволовых.

Если учесть, что длительный сосудистый спазм вызывает тоже длительную активацию противодействующих ему (местных метаболических и) вегетативных спазмолитических систем, имеющих определенную медиаторную принадлежность, то возможно также распространение и этих медиаторов из соответствующих периваскулярных открытых синапсов по ликворным пространствам и их последующее возбуждающее, тормозящее или модулирующее действие на чувствительные к ним импульсно депривированные (демиелинизация подкоркового белого вещества) и находящихся в состоянии денервационной сверхчувствительности корковые и подкорковые популяции нейронов. Это могут быть такие вещества-медиаторы, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, аминокислоты и др. Разумеется, учет этого противодействующего фактора усложняет реальную нейрофизиологическую картину и ее патофизиологическую интерпретацию.

Еще один потенциальный источник “утекания” периваскулярных катехоламинов и других сосудистых медиаторов – это закрытые синапсы, располагающиеся в адвентиции и около гладкомышечного слоя артерий разного калибра, перивентрикулярных артериовенозных сплетений, венозных синусов и крупных вен, которые в результате перивазальной или интравазальной – “манжеточной” (см. выше), гипергидратации трансформировались в открытые синапсы.

Возможно, что при симпатической (и другой вазоактивной вегетативной) ирритации наряду с “растекающимися” медиаторами определенное влияние на функциональную активность и трофику церебральных нейронов (и/или глии) оказывает также экстрасинаптическая диффузия по нервной ткани комплекса веществ (трофогенов, органелл и т.п.), доставляемых в периваскулярные синапсы с аксоплазматическим током, в частности, из иннервирующего сосуды головного мозга (и головы в целом) верхнего шейного симпатического ганглия, и в норме предназначенных для утилизации клетками сосудистой стенки.

***