Глава XVI. Аффективный криз и нейродинамические нарушения. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов

Как показано выше, аффект вызывает развитие различной вегетативно-сосудистой и органной патологии после трансформации в телесное мышечное напряжение, достаточное для запуска процесса быстрого перераспределения больших объемов крови в организме.

Но кроме возникновения гемодинамической волны, аффект также порождает мощные церебральные эфферентные и соматические и висцеральные афферентные импульсные потоки. Эту патогенетическую последовательность схематично можно представить следующим образом: аффект → эфферентный церебральный залп → позное мышечное напряжение и проприоцептивный залп по ЦНС → перераспределение крови → висцеральное полнокровие и висцероцептивный залп по ЦНС → ответ нервной системы → уменьшение мышечного напряжения и висцерального полнокровия…, и так – до истощения аффекта и прекращения приступа. Математически такую событийную цепь можно описать как некую затухающую колебательную функцию.

Таким образом, при быстром наступлении и значительной выраженности висцерального полнокровия от сосудистых, капсулярных и паренхиматозных механорецепторов, активируемых растяжением сосудов, оболочек (капсул), стромы и паренхимы желез и внутренних органов, в нервную систему идет мощный вегетативный импульсный залп – своеобразный “висцеральный SOS” или крик органов о помощи. Психогенное мышечное напряжение тоже сопровождается выраженным усилением проприоцепции – по типу мощного непрерывного импульсного потока, да и к тому же, не забудем, что при аффекте мозг первоначально возбужден. Проприоцептивные импульсы, вспомним, исходят от определенного паттерна напряженных мышц, образующих позу, и поэтому наносят анатомически адресные селективные проприоцептивные удары по проекционно-связанным с этими мышцами отделам нервной системы. Такой сочетанный проприовисцероцептивный импульсный залп может достигнуть значительной силы – импульсный ирритативный удар, и, подобно удару молнии, повредить (особенно уже ослабленный) головной мозг. Недаром говорят: “я поражен”, “ты меня поразил”. Разумеется, афферентные сомато-висцеральные импульсные посылки, активирующие головной мозг, нельзя рассматривать только как патологию; когда они не превышают определенного уровня интенсивности, то играют положительную роль, способствуя ситуативному повышению тонуса и реактивности ЦНС и адаптивной психосоматической и психовегетативной интеграции.

Вызванная этим импульсным ударом вспышка функциональной церебральной активности при достижении ей определенного уровня интенсивности приводит к тому, что постсинаптические мембраны больших групп нейронов временно утрачивают свою возбудимость. Этому способствует и предшествующее ослабление нейронов: при аффекте на них, вспомним, действуют отек, гипоксия, нарушение обмена веществ, в частности, вызывающих снижение порога возбудимости нервных клеток и развитие состояния денервационной сверхчувствительности. Но такое угнетение активности нервных клеток нельзя рассматривать только как чисто патологический феномен; при пролонгации аффектогенного ударного импульсного воздействия оно предохраняет нейроны (и, возможно, глию) от функционально-метаболической перегрузки и, сопровождаясь уменьшением притока крови к заторможенным клеточным группам, также предохраняет их от (усугубления) полнокровия и отека.

Дальнейшие события зависят от топической локализации функционально инактивированных нервных клеток. Если произойдет изолированное угнетение нейронов коркового уровня, то тогда за счет утраты корковых субординирующих влияний возникнет острое растормаживание группы клеток тоногенных субкортикально-стволовых структур. В результате произойдет еще большее повышение мышечного тонуса, но уже не только в виде определенного позного паттерна, а также генерализованно, по типу общей тетании (но с сохраняющимся селективным тоническим компонентом – позой). В свою очередь, такое быстрое и глобальное нарастание мышечного тонуса приведет к выдавливанию еще большего количества крови из мышц в большой и малый круг кровообращения и вызовет новое перераспределение крови. Очередной удар массой крови по висцеральной сфере (и, разумеется, по головному мозгу тоже, с возможным нарастанием имеющихся в нем отеков) резко усилит ее полнокровие и еще более усугубит нарушение функции желез и внутренних органов; и этот, подчеркнем, очередной общий гемодинамический удар тоже будет со значительно выраженным селективным компонентом. Головной мозг подвергнется еще одному ирритативному проприовисцероцептивному импульсному удару от вторично возбужденных сосудистых, висцеральных и мышечных рецепторов.

При аффекте важным источником афферентации в ЦНС являются также импульсы от механорецепторов растянутых оболочек и сосудов самого мозга.

При аффекте ослабить или предотвратить ударное гемодинамическое и импульсно-ирритативное поражение ЦНС может психомоторная разрядка, но характерной особенностью больных психосоматической патологией является “застревание” на стадии аффективного мышечного напряжения и отсутствие двигательного выхода.

При изолированном, а не общем угнетении какой-нибудь группы корковых пирамидных нейронов (при общем аффекте с выраженным селективным компонентом) наступит изолированное или сочетающееся с общим мышечным напряжением повышение мышечного тонуса в какой-то определенной группе мышц или даже одной мышце: пальцы рук непроизвольно сожмутся в кулаки, сведет судорогой икроножные мышцы, “затянет” шею или “заклинит” спину, может даже на время возникнуть моно-, геми- или тетрапарез или другая выраженная пирамидная симптоматика. В таких случаях нередко ставят диагноз транзиторного церебрального ишемического криза, и в ряде случаев так оно и есть (хотя никогда нельзя игнорировать аффект – главный провокатор ишемии). Но все же клинически эти состояния разграничить можно. Транзиторные ишемические атаки начинаются более плавно, как правило, имеется определенный “сосудистый анамнез”, не так явна связь с аффектом, моторные (общее мышечное напряжение – поза) и эмоциональные проявления (речь, мимика и т.п.) более бедны, и на первое место выходит очаговый моторный дефект, который в течение определенного времени (не более 24 часов, иначе речь необходимо вести об инсульте) сохраняется после прекращения аффекта и исчезновения общего мышечного напряжения.

При чисто аффективной, нейродинамической патологии причинно-следственная связь моторных нарушений с аффектом, как правило, ситуационно стереотипна, порой, достаточно очевидна и разделена небольшим временнЫм отрезком, необходимым для “аффективной зарядки” субъекта; отмечается сочетание очагового тонического компонента – очагового моторного (псевдо)дефекта, с общим выраженным мышечным напряжением – позой (страха, ненависти и т.п.), характерными выражением лица и речевой экспрессией. При “аффективной разрядке” быстро исчезает и поза, и очаговый тонический компонент. Но при ишемических кризах аффект обычно сочетается с – им же вызванными – церебральными сосудистыми нарушениями, и это затрудняет дифференциальную диагностику, тем более, что с годами для возникновения ишемии становится достаточно все более и более слабого аффекта.

Нарушение функции лобной доли даст ситуационный ступор (“что встал, как истукан?”), немоту (“язык, что ли, проглотил?”) или другую фронтальную симптоматику. Угнетение нейронов в центрах пирамидно-экстрапирамидной системы ситуационно проявит себя заиканием, причмокиванием или насильственным смехом (”да он над нами издевается!”), кривой ухмылкой, отвисанием нижней губы со слюнотечением, дистоничной мимикой (“что сквасился?”), атетозом, ригидностью, карпо-педальными спазмами, кататонией, общей вычурной позой или двигательной стереотипией. Клиническая палитра аффектогенных спастико-дистонических и дискинетических мышечных проявлений и их вегетативно-сосудистого сопровождения очень велика.

Угнетение активности нейронов корковых анализаторов стереотипно проявится соответствующими нарушениями, нередко ошибочно трактующимися как эпилептическая аура: зрительными – что-то “мелькнет перед глазами”, временная слепота (“ты что, совсем ослеп?”), слуховыми, вестибулярными – головокружение, ольфакторными – какой-то определенный запах. Угнетение височной коры проявится ирритацией лимбических структур (резкое усиление эмоций, состояние типа “уже виденного”), расторможенностью гиппокампа (“наплыв” ассоциаций, образов, воспоминаний), а аффектогенная дисфункция мозжечка проявит себя пошатыванием (“пьяный, что ли?”). При растормаживании гипоталамо-диэнцефальных или стволовых структур могут наступить реакции со стороны сердечно-сосудистого, дыхательного и других центров: гипертонические кризы, приступы тахикардии, тахипноэ, астмы, гипертермии, гипергликемии, тонические судороги и т.д.

Возможно много вариантов кортикофугальных нарушений, но все они развиваются по одному принципу: угнетение, – которому иногда может предшествовать вспышка активности, – группы корковых нейронов, имеющих прямые или опосредованные (и “работающие” – вспомним про демиелинизацию) субкортикальные проекции, автоматически сопровождается снятием их тормозного (активирующего или модулирующего) влияния на определенную группу проекционно-связанных с ними субкортикальных цереброспинальных нейронов и их растормаживанием. Также важно не забывать, что при наличии разобщения на каком-либо уровне нервной системы (корково-подкорковом или другом – их, вспомним, может быть несколько), вызванного отеком и демиелинизацией, могут выпасть некоторые – должные быть, фрагменты аффектогенного психомоторного рисунка: и тогда появятся, например, асимметричная телесная позная реакция, плач одним глазом, крик при гневе без соответствующего мимического сопровождения, сердцебиение без тахипноэ при волнении, “медвежий” понос от страха, но без ощущения страха или выражения последнего на лице; также могут быть различные другие (микро)селективные выпадения.

Если угнетение достигает стволовых дыхательных центров, то оно вызывает остановку дыхания (не исключено, что и смертельную) как при сильном ударе о землю. Недаром говорят: “аж дух захватывает”, “дай, дух переведу”. При остром угнетении активности прессорных нейронов сосудодвигательного центра может произойти падение артериального тонуса – коллапс, в том числе и в артериях самого головного мозга. Это многократно усилит его (мозга) полнокровие и может быть чревато внутричерепным кровоизлиянием по типу апоплексического удара; по такому же механизму аффектогенные апоплексии могут повредить структуры спинного мозга и вегетативные ганглии.

Острое нарушение или утрата церебральных регуляторных функций еще более усугубит неблагоприятную периферическую и органную гемодинамику и может привести к развитию шока. Характерно, что на секции умерших от шока больных всегда находят множественные кровоизлияния, полнокровие артерий и вен различного калибра и отеки.

Последовательность: парное (тройное, четверное и т.п.) внешнее и/или внутреннее воздействие → когнитивно-аффективный криз → гемодинамический удар → отек → возникновение патологии → стихание патологии → уменьшение отека и его персистирование → повторение одного или нескольких из этих воздействий → аналогичный аффективно-когнитивный криз → гемодинамический удар → увеличение размеров имеющегося отека → появление аналогичной клиники…, является основой импритинга (запечатления) и последующего появления той же самой или похожей симптоматики, порой, спустя длительное время после сильного аффекта: страха, гнева, изнасилования, морального потрясения, дорожной травмы и т.п. Это – как в опытах Павлова по выработке условного рефлекса, когда слюна у собаки вырабатывается уже без мяса, на один только звонок. В частности, возможно, что рецидив алкоголизма, даже через много лет после периода трезвости, с быстрым возвратом “старых” патохарактериологических черт “той личности” (как будто и не бросал пить) происходит по этой же схеме: актуализация определенной совокупности внешних и внутренних факторов (событий), часть из которых может и не осознаваться или даже никогда не осознавалась субъектом (но, как и в юриспруденции, не(осо)знание этих факторов не освобождает от развития рецидива) вызывает появление специфического аффективно-когнитивного ответа, возбуждение определенного ансамбля нервных клеток и патофизиологическую актуализацию имеющихся латентных отечных очагов. По аналогичной схеме могут развиваться аллергические реакции (условно-рефлекторная психоаллергия), ОРЗ-подобные состояния, рецидивы язвенной болезни и т.п. То есть если повторяется та же или подобная внешняя ситуация или некоторые запомнившиеся ее компоненты, особенно на фоне предварительной неспецифической аффективной сенсибилизации, то имеющиеся отеки увеличатся в размерах и проявятся аналогичной клинической картиной. Это позволяет считать отек, точнее, “дремлющую” и “дожидающуюся своего часа” констелляцию периваскулярных (микро)отеков и локусов альтерации сосудистой стенки в системе кровоснабжения головного мозга, одним из (пато)морфологических эквивалентов импритинга аффекта.

Незначительные остаточные пятнисто-многоочаговые периваскулярные (микро)отеки и локусы альтерации – повышения проницаемости сосудистой стенки в капиллярах, венулах и мелких венах (и vasae vasorum артерий и вен) корковых, подкорковых, стволовых, мозжечковых моторных центров и длинника спинальной колонки мотонейронов при повторном возникновении аналогичного аффекта вновь вызовут появление в этих местах отеков с величиной, достаточной для торможения функциональной активности нейронов. Это будет причиной стереотипного клинического рецидива, в частности, “оживления” прежнего паттерна мышечного напряжения – позы. А зоны альтерации сосудистой стенки и периваскулярного (микро)отека в других нейрональных ансамблях ЦНС и периферических вегетативных ганглиях будут ответственны за манифестацию прежнего паттерна вегетативно-сосудистых и железисто-висцеральных нарушений.

Иными словами, именно в персистирующих цереброспинальных (и ганглинозных) локусах повышенной сосудистой проницаемости – альтерации, и зонах периваскулярных (микро)отеков (и в локусах отека-демиелинизации нервных волокон) закодирован потенциальный психосоматический ответ организма и его индивидуальный “рисунок” на повторяющееся воздействие – пиковое или по типу экспозиции, ригидной констелляции внешних средовых факторов, которые через перцептивную стимуляцию прежнего паттерна нейронов анализаторных, в первую очередь, корковых систем новообразуют или реактивируют “дремлющую” в ЦНС аффективно-когнитивную структуру, “пробуждая” тем самым всю типовую психосоматическую цепочку.

Таким образом, патоморфологической основой психосоматической патологии, ее информационной перфокартой-решеткой и “входными анатомическими воротами” аффекта являются находящиеся в ЦНС “молчащие” локусы альтерации сосудистой стенки и зоны периваскулярных (микро)отеков – “говорящие” (на “языке” экссудации) локусы альтерации. Процессы новоэкссудации и нарастание имеющихся отеков – патофизиологическая основа проявлений психосоматической патологии и рецидива типовой психосоматической картины. Аффективный ответ личности, точнее, активированная в ЦНС типовая аффективно-когнитивная структура – это триггер манифестации клинического рецидива, та “пусковая кнопка”, воздействие на которую приводит к обострению психосоматической патологии, а перцептируемый гештальт – стереотипная констелляция средовых факторов, то есть житейская ситуация, в которой находится субъект, – (ре)активатор клинического обострения. То есть именно внешняя среда нажимает “кнопку пуска”, находящуюся в сознании (тело для сознания – это тоже внешняя среда).

Очевидно, при стереотипном воздействии аффекта малой интенсивности нарастут имеющиеся в ЦНС периваскулярные отеки, а при нарастании интенсивности аффекта – появятся новые (за счет экссудации в “молчащих” локусах альтерации) отечные очаги. То есть зоны периваскулярных (микро)отеков – нижняя, а локусы альтерации сосудистой стенки – верхняя граница патофизиологического и клинического “размаха” проявлений психосоматической патологии и ее тканевой патоморфологической “дельты”. Следовательно, чтобы уменьшить выраженность патофизиологических и клинических проявлений, нужно “закрыть” каналы альтерации-экссудации, а для полной ликвидации патоморфологической основы психосоматической патологии необходимо и устранить отеки и закрыть каналы альтерации-экссудации (образно говоря, стереть код ее телесного импритинга путем обнуления информационной перфокарты-решетки). Это – принципы патогенетической терапии на уровне информационно-гистологической – экссудативно-альтерационной первоосновы психосоматической патологии. Разумеется, необходимо и лечение последствий альтерации-экссудации – геморрагий и т.п.

Один из важных лечебных факторов – это время, в течение которого, при условии полного отсутствия аффекта, произойдут репаративные процессы в альтерированных сосудистых стенках, способствующие восстановлению целостности гематоэнцефалических и гистогематических барьеров; недаром говорят: “время лечит”. Важный компонент терапии – это разрушение аффективно-когнитивной структуры психологическими или психотерапевтическими методами. Разумеется, это возможно только после естественного или ятрогенного восстановления биологической полноценности нервной системы, что в психологической и психотерапевтической практике часто игнорируется. Не менее важно воздействие на средовые факторы, ведь именно они аффективно сенсибилизируют человека. Если хотя бы частично не устранить или не ослабить их влияние, то они, действуя пиково или кумулятивно, преодолеют морально-психологическое сопротивление индивида, активируют “старый” аффект (“ты опять за старое!”), который вновь альтерирует, “пробьет” в прежних местах кровеносные сосуды нервной системы, и у человека возродится вроде бы вылеченное прежнее заболевание. “Голые” психофармакотерапия и психофармакореабилитация психосоматической патологии – это типичный пример “сизифовых” терапии и реабилитации, этой болезни-эпидемии самòй современной медицины.

К сожалению, изменить условия и образ жизни пациента редко бывает возможно – да и кому это по-настоящему нужно, ведь на социально и психологически “немощных”, больных и инвалидах во всем мире “кормится” столько народа, и врачи среди них – далеко не самая большая, профессионально и материально заинтересованная в наличии этих страдальцев, социальная группа… И поэтому вновь и вновь срываются наркоманы и алкоголики, набирают вес похудевшие, а выздоровевшие – повторно заболевают и, в конце концов, умирают от инсульта, инфаркта, гипертонии, язвы желудка, опухоли и т.д.

И все-таки не нужно забывать, что полноценное лечение психосоматической патологии – это всегда триединое воздействие: на окружающую среду, личность (сознание, душу и сердце) больного и его тело. Соответственно, подлинное и полное психосоматическое здоровье – это триединое состояние: социально здоровая окружающая среда, здоровая личность и здоровое тело, и одним из главных критериев психосоматического здоровья является социальная эффективность человеческой жизни – “истина узнается по плодам”. К сожалению, в реальной медицинской практике “лечат” только вторично пострадавшее тело (даже третично: больная среда ↔ больная личность ↔ больное тело), поэтому полное излечение психосоматической патологии бывает достаточно редко (эти вопросы подробно будут рассмотрены в соответствующей главе).

Но продолжим развитие темы. Приведем возможную схему развития инсульта в бассейне средней мозговой артерии – как исхода очередной аффективной атаки: общий аффект с выраженным селективным компонентом → общее мышечное напряжение – поза, с акцентом на гипертонусе мускулатуры ипсилатеральных верхней и/или нижней конечности → гемодинамический и проприовисцероцептивный импульсный удары по ЦНС с акцентом на группе нейронов, кровоснабжаемых из средней мозговой артерии → полнокровие ЦНС с акцентом на бассейне средней мозговой артерии + общий и селективный отек + угнетение импульсным ирритативным ударом активности нейронов ЦНС с акцентом на клетках бассейна средней мозговой артерии → расторможенность подкорковых тоногенных и эмоциогенных аппаратов → еще большее повышение общего и селективного мышечного тонуса → второй (третий и т.д.) гемодинамический и импульсный удары по ЦНС → общее и селективное нарастание полнокровия, отека и угнетения корковых нейронов → прекращение кровотока в бассейне средней мозговой артерии (спазм, придавливание к кости, тромбоз, разрыв или т.п.) → угнетение отеком-ишемией нейронов бассейна средней мозговой артерии и их разобщение с мышцами парализованной(ых) конечности(тей) по всему длиннику цереброспинальной оси и периферической нервной системы из-за появления множества локусов отека и демиелинизации на трассе нейроны – мышечные клетки пораженной конечности → клиника инсульта – моторный дефект и его персистирование.

Эту всегда имеющуюся анатомическую многоуровневость поражения – энцефаломиелополирадикулоневропатию с синаптической и рецепторной дисфункцией (от коркового нейрона до нервно-мышечного синапса и обратно) и патологией самих иннервируемых мышц (“футлярные синдромы”), необходимо учитывать при лечении инсульта. Имеющееся у этих больных хроническое аффективное напряжение (и его осознаваемая либо неосознаваемая внешняя причина – конкретная жизненная ситуация) является мощным фактором, поддерживающим общее мышечное напряжение и селективный гипертонус в парализованных конечностях, а также венозное полнокровие, артериальную ишемию, локусы отека/демиелинизации в центральной и периферической нервной системе.

При быстро наступившем и мощном спазме средней (и любой другой) мозговой артерии либо ее сегмента или веточки образование внутрисосудистого тромба и периваскулярного отека может произойти и по причине быстрого сгущения крови из-за элиминации значительного количества плазмы через vasae vasorum во внесосудистое пространство (или при образовании “экссудативной манжетки” в одном из сосудистых слоев и ее сдавлением просвета артерии, – вследствие спазма, и без того узкого).

В более легких случаях в ответ на аварийные импульсные посылки с периферии соответствующие нервные центры посылают во внутренние органы, сердечно-сосудистую систему и телесную мускулатуру команды для срочной регуляции нарушенных функций. Клинически такие аффекты протекают как психовегетативные, висцеральные или сосудистые кризы с благоприятным исходом.

Представляется, что аффектогенные повреждения нервной системы правомерно рассматривать как острую нейротравму, которая по тяжести и последствиям может быть даже более серьезной, чем механическая травма. При аффекте вышеописанные нарушения могут стать причиной ситуационной недееспособности даже у очень крепких и здоровых людей, которые могут что-то сказать или сделать, либо “потеряться” в какой-то ситуации и даже совершить самоубийство или преступление.

***