Глава XV. Аффективный криз, мышечное напряжение и отечно-сосудистая патология головного мозга. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней

Многое из вышеизложенного приложимо и к формированию аффектогенного повреждения головного мозга, поэтому подробнее рассмотрим лишь некоторые возможные варианты развития патологии с учетом анатомо-функциональных особенностей ЦНС (расположение в не расширяющейся черепной коробке, наличие желудочков и т.д.). Если при выдавливании крови из мышц развивается острое и выраженное мозговое полнокровие, то оно может закончиться разрывом какой-либо мозговой артерии и кровоизлиянием. Причиной петехиальных или более крупных кровоизлияний может служить сдавление отечным мозгом полнокровных вен различного калибра и венозных синусов с последующим их тромбозом или разрывом. Потенциальным источником петехиальных геморрагий является кровотечение из vasae vasorum, кровоснабжающих мозговые синусы и вены (см. выше). Полнокровие перивентрикулярных сосудистых сплетений чревато разрывом этих сосудов с прорывом крови в просвет желудочка или паренхиму мозга.

Развитие аффективного мышечного напряжения и последующего отека головного мозга чревато ишемическим инсультом, так как отек (и ликворная гипертензия) увеличивает объем мозга и может вызвать придавливание артерий, расположенных на его поверхности, к выстилающей череп изнутри твердой мозговой оболочке: их компрессию, или же это будет затяжная спастико-ирритативная реакция вследствие механического раздражения периваскулярного симпатикуса с последующим развитием региональной ишемии мозга. Более вероятно придавливание средней мозговой артерии, менее – передней мозговой артерии, внутричерепных сегментов позвоночных артерий, основной артерии и сосудов виллизиева круга.

Часто отмечается очаговый отек какой-то одной области или доли мозга при ее длительной гиперфункции (при селективной аффективно-когнитивной перегрузке). Такие “летучие” субкортикальные отеки часто обнаруживаются при ЯМР-сканировании головного мозга, исчезая через какое-то время и не обнаруживаясь при повторном обследовании. Например, при отеке лобной доли ее поверхность может начать контактировать с твердой мозговой оболочкой, выстилающей внутреннюю поверхность лобной кости и переднюю черепную ямку. В такой ситуации на фронтальные нейроны одновременно будут действовать возбуждающие (механическое раздражение коркового поля твердой мозговой оболочкой) и тормозные (отек) стимулы. Поэтому клиническая картина такой фронтальной дисфункции будет представлять собой пеструю смесь лобных симптомов раздражения и выпадения в различной динамически подвижной пропорции. Могут наступать очаговые отеки и контакты с твердой мозговой оболочкой и других долей: височной, затылочной, центральной, теменной, а также мозжечка с соответствующей ирритативно-тормозной клинической картиной.

При общем стрессе исходно небольшой локальный отек мозга, за счет наслоения на него общего отека, может существенно увеличиваться в размерах (“надуваться”), полностью или частично поражать какую-либо мозговую долю и, увеличивая ее в объеме, прижимать к твердой мозговой оболочке. Может развиться отек одного или обоих полушарий, псевдотумор мозга, различные варианты вклинения или другие осложнения.

Поражение внутричерепных отделов зрительных, слуховых и других пар черепно-мозговых нервов может произойти по причине их отека, придавливания к кости отечным мозгом или полнокровия их vasae nevrorum с последующим развитием недостаточности этих сосудов, которая, в свою очередь, станет причиной длительной или персистирующей демиелинизации нервных стволов (с клиникой выпадения).

(Попутно заметим, что длительное прижатие к черепу субапоневротических нервных веточек и сосудов волосистой части головы натянутым апоневрозом при аффектогенном напряжении соответствующих мышц головы и шеи вызовет формирование скальповой отечно-ишемической и денервационной патологии, например, диффузные или гнездные выпадение волос или поседение “на нервной почве”. Возможно появление перхоти, подкожных абсцессов или гнойничков (с опасностью попадания инфекта в мозг и его оболочки по венозным эмиссариям), детских “золотухи”, “заушницы”, диатеза и аллергии – скольких малышей лишили сладостей, соков и апельсинов из-за этого, совершенно не принимая во внимание, что из-за пищевой фрустрации дети еще больше “аффективно заряжаются”, и проявления диатеза, наоборот, усиливаются. Характерно, что седина чаще всего появляется на висках (а бес – в ребро) по причине сопутствующей отечно-дисциркуляторной дисфункции височной коры. Есть и другие зоны компримации нервных стволов и сосудов, иннервирующих, кровоснабжающих и лимфодренирующих скальповую область.

Можно также добавить, что и обычная лысина формируется “не просто так”, а на территории “последнего луга” как артериального притока, так и венозного оттока. Фронтальной лысине нередко сопутствует “мягкая” отечно-дисциркуляторная дисфункция лобной коры и прилегающих корковых полей, включая ближайшую подкорку, – тоже области “последнего луга” (также надо учитывать, что при аффектогенном напряжении апоневроза и мимической мускулатуры лица передавливаются венозные эмиссарии, субапоневротические и подкожные лицевые вены – дополнительные пути оттока венозной крови от конвекситальной и базальной лобной коры). В частности, поэтому высокий интеллект у части лысых сочетается с определенной моторной неловкостью, некоторой общей пассивностью в плане деятельности, своеобразными ступором или “мягкой” поведенческой неадекватностью в аффективно насыщенных жизненных ситуациях, когда нужно немедленно действовать (и нередкое избегание таких ситуаций), – в такие моменты происходит усугубление фронтальных отека и дисциркуляции; разумеется, речь идет только о монопараметрическом сравнении. На территории “последнего луга” расположены и глазные яблоки. Про таких в народе говорят: “очкарик, лысый, умный, ничего не может делать”. И, действительно, они редко становятся хорошими руководителями низового звена, где много движения, действия и ручного труда, – им не хватает мелко-ситуационной двигательной быстроты и “локомоторной смышлености”.

Существует связь кровоснабжения теменной коры и скальпа в области темени. Функции теменной коры известны, и при наличии “отечно-дисциркуляторной” теменной лысины тоже имеются как нейрофизиологические особенности функционирования ЦНС, так и их психологическое отображение.

Напряженный апоневроз, повторимся, сдавливает субапоневротические и подкожные лицевые вены, а также венозные эмиссарии – анастомозы между внутри- и внечерепными венами. Этим блокируются дополнительные пути венозного оттока из полости черепа и, следовательно, “сброса” излишнего внутричерепного давления. Не исключено, что при развитии аффекта плода в виде хронического напряжения кранио-фациальной и цервикальной мускулатуры длительное натяжение скальпового апоневроза вызывает отек-ишемию участков формирующихся надкостницы, костей черепа и шовных соединений, их последующую соединительнотканную гиперплазию с внутриутробным формированием гиперостоза. Последний, вследствие параллельно развивающегося отека-ишемии участков коры мозга, часто сочетается с гиральными аномалиями или врожденной олигофренией.).

При повторных аффективных атаках все больше и больше повышается сосудистая проницаемость, и отек, растягивая периваскулярные области, постепенно увеличивает территорию своего последующего распространения и со временем вызывает появление стойких деформаций паравазального пространства мозга в виде криблюр, кист, дивертикулов и т.п. За счет роста желудочковых, цистернальных и субарахноидальных ликворных пространств наблюдается прогрессирующая общая или парциальная корковая и подкорковая атрофия. При образовании локусов альтерации сосудистой стенки в области расположения жизненно важных центров дыхания и сердцебиения ствола головного мозга, во время одной из аффективных атак могут образоваться микроочажки отека с величиной, достаточной для десинаптизации и/или стойкой гипоксии нейронов этих областей. Это вызовет длительное угнетение их функций, что клинически проявится расстройством дыхания или кровообращения центрального уровня и может закончиться смертью (на секции, повторимся, эти микроочажки отека будут замаскированы неспецифическими общемозговыми постмортальными отечно-сосудистыми изменениями).

Существуют определенные корреляции между локализацией отека или полнокровия вещества мозга и его оболочек – с одной стороны, и отечностью (пастозностью) и увеличением подкожного венозного рисунка на голове и лице – с другой. Это обусловлено общностью их кровоснабжения – сонные и позвоночные артерии, венозного оттока, большим количеством артериальных коллатералей и венозных анастомозов и единой симпатической иннервацией из верхнего шейного симпатического ганглия. Например, расширенные подкожные капилляры на носу и щеках (нередко это красные бугристые и в прожилках нос и щеки, иногда с волчаночной “бабочкой”) – свидетельство вовлечения гипоталамо-гипофизарной области (из-за общности венозного оттока через вену Галена) и надежный признак давности процесса; причем краснота или синева прожилок свидетельствуют о его обострении, а бледность и запустение – о ремиссии. Пастозность кожи, вздутие или извитость вен на лбу и висках – надежные признаки отека и затруднения венозного оттока из области лобной и височной коры. Извитые вены на висках у новорожденных, детей и взрослых – признак анамнестического или актуального аффекта с хроническим возбуждением височной коры. Припухлость и синева носогубного треугольника (особенно хорошо это видно у грудных и маленьких детей) и/или хроническая заложеность носа – признак отека и венозной дисфункции в базальных отделах лобной коры и ближайшей к ней подкорке. Красные или багровые голова и шея – свидетельство максимального компенсаторного перераспределения потока крови из общей сонной в бассейн наружной сонной артерии с расширением артерий всех калибров, кровоснабжающих лицо, экстракраниальные отделы головы и частично шею. Такое перераспределение крови направлено против дальнейшего нарастания полнокровия и отека головного мозга; нередко это также свидетельствует и о симпатической недостаточности (патологии верхнего шейного симпатического ганглия и/или других отделов шейно-краниального симпатикуса). При длительном аффектогенном напряжении жевательных мышц – “сжал зубы”, происходит компримация височной артерии, которая может осложниться височным артериитом (развитие отека и проникновение протеинов плазмы в стенку артерии и далее приведет к изменению антигенных свойств ее мышечного и адвентициального слоев и ближайших паравазальных тканей).

В заключение этого раздела можно добавить, что не бывает изолированной гипоксически-дисциркуляторной патологии головного мозга, глаз или ЛОР-органов, во всех случаях речь необходимо везти о патологии головы в целом с акцентуацией в виде энцефалопатии, глаукомы, невриномы и т.д. и делать соответствующие терапевтические выводы.

***