Глава XVIII. Отек и тканевые нарушения. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов

Отек – это всегда многофакторное воздействие, приводящее к появлению многоочаговой по локализации и множественной по механизмам возникновения тканевой и органной патологии.

Один из этих механизмов – локальная иммунодисфункция (иммунодефицит-иммуноагрессия), возникает следующим образом. Отек и повышенная проницаемость сосудистой стенки способствуют попаданию из крови во внесосудистое пространство нейтрофилов, иммуноцитов и антител. Там они быстро потребляются в различных иммунных и макрофагальных реакциях, так как известно, что даже здоровые забарьерные тканевые структуры для иммунной системы всегда являются антигенным стимулом; к тому же процессы отека и гипоксии, субстратный голод и зашлакованность патологически меняют их биохимический состав и антигенные свойства. В итоге развивается состояние локальной аутоиммуноагрессии. Но недостаточность кровоснабжения приводит к тому, что, снизившийся в результате местного тканевого потребления уровень иммунных клеток и антител, из-за дефицита притока и венозного застоя вновь полностью не восстанавливается, и тогда локальную аутоиммуноагрессию сменяет локальный иммунодефицит. При стихании аффекта, улучшении кровообращения и уменьшении зоны отека местные иммунные нарушения постепенно проходят, а при его нарастании, если за время ремиссии не произойдет восстановления гистогематического барьера, – появляются вновь. При этом сначала опять наступает аутоиммуноагрессия, а затем – иммунодефицит, то есть процесс всегда носит двухфазный характер. Количество и локализация тканевых очагов иммунного избытка/дефицита совпадает с количеством и локализацией очагов отека. Клинически такие локальные иммунодисфункции проявляются чередующимися или сочетанными многоочаговыми инфекционными – вирусными, микробными или грибковыми заболеваниями, возможно, включая СПИД, и различными иммуноаллергическими синдромами со стороны кожи, слизистых, внутренних органов и т.д. И во всех этих случаях есть психологическая подоплека; типичные примеры – постстрессовые губной герпес или обострение пародонтита.

Отеком запускаются и более глобальные патологические механизмы. Например, хронический отек слизистых и подслизистых желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению их барьерной иммунной функции, способствует тому, что в систему портальной вены попадает большое количество микробов, вирусов и кишечных токсинов – последствия аффектогенного дисбактериоза. Это, вкупе с соединительнотканным перерождением печени (см. выше), нарушением в ней кровоснабжения и желчекинетики, может способствовать тому, что попавшие из желудочно-кишечного тракта в печеночную ткань вирусы, например, гепатита, начинают персистировать, формируя хронический гепатит. При парентеральном заражении вирусом гепатита С в том числе и эти факторы ответственны за хронизацию острого процесса.

Из кишечника инфекционно-токсическая масса попадает в брыжеечные лимфоузлы, что, при наличии в них отека, чревато метастазированием этой массы с током лимфы по системам и органам с возможностью последующей клинической манифестации (очаговая инфекция или сепсис). Важно, что если эти лимфоузлы тоже отечны, то они не в состоянии препятствовать распространению и масс опухолевых клеток. Способность бороться с раковыми клетками в какой-то мере утрачивают также лимфоузлы средостения при развитии в них отека, скоплении мукоида и/или попадании инфекционно-токсической массы из брыжейки. А если параллельно отечные процессы развиваются и в вилочковой железе, то риск возникновения онкологического заболевания и процессов метастазирования резко усиливается.

Со временем, при пролонгировании или усилении аффекта и при наличии большого количества отечных очагов, процессы сверхпотребления циркулирующих в крови антител и иммунных клеток приводят к перенапряжению и истощению костного мозга и лимфоидной ткани (функции которых, как правило, уже нарушены из-за развития в них отека), и тогда на местную иммунодисфункцию наслаивается общая. Другой механизм появления общей иммунодисфункции – “токсически-шлаковый удар” по иммунным клеткам крови, тимусу, лимфоузлам и костному мозгу при дренаже шлаковых резервуаров с блокированием рецепторного аппарата иммуноцитов и связыванием циркулирующих в крови антител.

Как известно, состояние миелодисфункции является фактором риска развития лейкоза, а снижение местного иммунного контроля – фактором риска развития местных злокачественных перерождений. Появление толерантности иммунной системы к злокачественным клеткам также может возникать по механизму, аналогичному гипосенсибилизации при лечении аллергии малыми и сверхмалыми дозами аллергенов. К этому приводит контакт соответствующих иммунокомпетентных клеток с раковыми клетками и/или их специфическими антигенными маркерами, в ничтожных количествах попадающими в системный кровоток из отечных областей.

По аналогичному механизму – местное потребление и снижение или отсутствие поступления, возникают многоочаговые нарушения обмена витаминов, белков, жиров, углеводов, гормонов и биологически активных веществ, ионов, минералов и т.д. Поэтому при длительном существовании отека в его области постепенно развиваются полибиохимические и сопутствующие им функциональные и структурные изменения, являющиеся патобиохимической, патофизиологической и патоморфологической основой огромного числа симптомов, синдромов, состояний и заболеваний.

К таким ситуациям применимо понимание патологии макроуровня как суммы рассеянного множества очаговых патологий: например, системная гипертония как сумма малых регионарных гипертензий, общая гипоксия и интоксикация как сумма малых очаговых гипоксий и интоксикаций, общий ДВС-синдром как сумма очаговых ДВС-синдромов, общий иммунодефицит как сумма очаговых иммунодефицитов и т.д. Причем можно иметь, например, грубый локальный гиповитаминоз или гипомикроэлементоз на фоне нормального или даже повышенного содержания витамина или микроэлемента в крови (на этот предмет “подозрительны” очаговые поседения волос, пятна на коже, псориаз, полипы в кишечнике, фибромы и т.п.); может быть чередование очагов избытка, нормы и недостатка какого либо вещества по типу своеобразной “мраморности”.

Из-за забарьерной локализации дефектов, даже при наличии множественных и выраженных патологических тканевых изменений, биохимия крови и общее состояние могут долгое время не меняться, но потом возможна “обвальная” манифестация нарушений. Это является важной особенностью психосоматических болезней.

Со временем число действующих в области отека патогенетических механизмов увеличивается. При этом в каждом отдельном очаге может постоянно или периодически превалировать какой-то один патологический процесс или их определенная комбинация: гиповитаминоз, дистрофия, воспаление, аллергия, склерозирование, злокачественное перерождение, отложение солей, амилоидоз и т.п. Но все они имеют общую схему возникновения и прогрессирования: аффект → мышечное напряжение → местное нарушение кровообращения → отек → комплексное нарушение обмена веществ → последствия этих нарушений: на уровне области отека и затем – организма в целом.

Существуют также особенности функционирования так называемых “здоровых” участков органов и тканей, не вовлеченных (пока) в психосоматический процесс. Эти, постоянно уменьшающиеся в размерах и иногда очень небольшие, анатомические зоны – “островки” нормы, работают в режиме все возрастающей гиперфункции, так как вынуждены функционально “отдуваться” за весь орган в целом. Но нагрузка на них постепенно или пиково возрастает и с какого-то момента становится непомерной. Тогда может наступить нарушение их функций по типу аварии, порой, даже от действия малейшей вредности (“последняя капля”) – как тут не вспомнить бальзаковскую “шагреневую кожу”.

Другой особенностью участков гиперфункции является их подверженность интоксикации, в частности, лекарственной. Местное токсическое действие фармакологических препаратов объясняется их локальной тканевой передозировкой, обусловленной наличием большого количества недостаточно перфузируемых тканевых регионов и, следовательно, избыточным кровотоком в функционально гиперактивных областях, “засасывающих” из микроциркуляторного русла основное количество лекарственного вещества. При этом поступившая в организм доза препарата и/или его концентрация в крови могут быть нормальными или даже пониженными.

Таким образом, в зонах тканевой гиперфункции фармакоинтоксикация является следствием истинного повышения концентрации препарата. В отечных и плохо кровоснабжаемых областях она развивается по другой схеме. Во-первых, отек, замедляя биотрансформацию лекарственного вещества, способствует постепенному росту его концентрации в ткани до токсических величин. Во-вторых, отек вызывает местное накопление клеточных шлаков. Поэтому в отечных областях за счет уже имеющейся неспецифической шлакоинтоксикации происходит своеобразное “снижение токсического порога”, и специфическая фармакологическая интоксикация может наступить даже от незначительного или ничтожного – гомеопатического – количества лекарственного препарата, действующего по типу “последней капли”. В-третьих, в клетках отечной ткани развивается состояние депривационной сверхчувствительности, – то есть высокой чувствительности к малым и сверхмалым воздействиям. Суммация неспецифической и специфической интоксикации на фоне высокой биохимической “ранимости” клеток является важной особенностью отечных областей и может объяснять появление различного рода непереносимостей, например, лекарств определенной фирмы (реакция на наполнитель), каких-то микрокомпонентов пищи, например, красителей, и т.д.

То есть при проведении фармакотерапии может быть, как минимум, две волны интоксикации, разделенных определенным временнЫм промежутком: сначала интоксикация препаратом наступает в гиперфункционирующих “здоровых” областях, а несколько позже – в зонах отека. Очевидно, эти виды ятрогенных интоксикаций требуют, исходя из разных механизмов возникновения, и различных терапевтических подходов. Если в первом случае необходимо уменьшить дозу препарата, то во втором – провести дегидратацию и наладить перфузию, чтобы препятствовать избыточному накоплению препарата в области отека и ускорить его местную фармакокинетику, а также разгрузить ткань от токсинов и шлаков.

Таким образом, при фармакотерапии можно иметь области с замедленной, нормальной и ускоренной местной фармакокинетикой, и, соответственно, одновременное наличие тканевых очагов с недостаточной дозой препарата, достаточной и признаками интоксикации. Хорошей иллюстрацией этого может служить электроэнцефалографическая динамика при фармакотерапии эпилепсии или эписиндромов. Нередко при даче антиконвульсанта на ЭЭГ можно видеть конвекситальную миграцию очагов эпилептической активности в пределах одной области, полушария или ее гемисферальный перенос. Это часто сочетается с фокальным замедлением основного ритма и другими электрофизиологическими признаками метаболических нарушений; в то же время в других областях конвекса, наоборот, патологическая электроактивность меняется на нормальную.

Зависимость локальной фармакокинетики препарата от степени гидратации тканей необходимо учитывать при анализе причин неэффективности (и эффективности!) фармакотерапии и появления общих и очаговых (что в этом очаге?) осложнений (и улучшений!) и желательно отражать в инструкциях по применению.

Вышеизложенное показывает, что деление людей на быстрых и медленных ацетиллятов на основании способности печени при планировании фармакотерапии является явно недостаточным, и при расчете дозы препарата необходимо учитывать степень дисгидратации систем, тканей и органов.

Таким образом, при формировании психосоматической патологии в отечных очагах тканей и органов протекают комплексные патологические процессы. Важно, что клиническая симптоматика может отсутствовать долгое время, за которое патологические изменения могут скрыто развиться на больших территориях. Только когда неполноценность какого-либо органа приведет к существенному нарушению его функции, только тогда появятся различные жалобы и симптомы. Симптомокомплекс какой-либо определенной болезни формируется и клинически проявляется гораздо позже, и нередко тогда, когда уже сложно радикально помочь больному человеку.

К сожалению, в настоящее время научная и практическая медицина все еще является, за редким исключением (онкология и др.), в основном, клинической дисциплиной. Параклинические, иногда важнейшие, данные нередко попросту игнорируются. С горечью приходится констатировать, что в реальной врачебной практике про “случайные”, клинически “молчащие” патологические находки на ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ, различных биохимических анализах и т.п. больным нередко говорится, что: “это ерунда”, “у многих есть”, “это еще ничего не значит”, “они всем пишут одно и тоже”, “они у всех что-нибудь, да найдут”. И в то же время все вроде бы понимают, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной патологии до появления каких бы то ни было симптомов. Конечно, при попытке лечения в отсутствие клинической симптоматики врачам не на что ориентироваться – терапевтического результата не видно. Но это не значит, будто больному не стало лучше. Именно на доклинической и постклинической стадиях развития патологии параклинические методы диагностики могут оказать неоценимую помощь. Поэтому отсутствие клиники – этих привычных и, к сожалению, порой, единственных ориентиров для большинства врачей – позволяет ставить вопрос об оценке эффективности терапевтического и/или профилактического воздействия параклиническими методами. Привлечение же врачей-клиницистов в качестве экспертов для оценки эффективности проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий в таких случаях часто некорректно, так как их суждения – в условиях отсутствия клиники “до” и ”после” – о том, что “нет никакой пользы”, “я не вижу эффекта”, как минимум, бездоказательны.

Представляется, что современные знания о доклиническом и постклиническом этапах развития патологического процесса позволяют утверждать, что достигшее своего расцвета в XIX-XX вв. так называемое “клиническое мышление” постепенно утрачивает свои доминирующие позиции в медицине. Приходит время, когда “параклиническая медицина” (не путать с парамедициной!) и, соответственно, “параклиническое врачебное мышление” займут подобающее место в медицинской науке и практическом здравоохранении. Конечно, даже еще не родившись, “параклиническая медицина” уже сталкивается с ожесточенным сопротивлением “старой клинической гвардии” – но времена “айболитства” в медицине должны когда-нибудь кончиться.

Например, на данном этапе медико-биологических знаний и развития параклинических методов диагностики правомочно введение хотя бы такого понятия, как “параклиническая декомпенсация” клинически “молчащего” патологического процесса. Принципиально важным для наших дней становятся современные подходы к оценке терапевтических результатов в области медицины с непременным учетом уровня их доказательности и степени надежности, так как все еще отсутствуют достоверные данные об эффективности ряда общепринятых методов лечения и действия многих лекарственных средств. Это, как известно, привело к “кризису доверия” – ситуации, при которой реальная польза от применения многих из них оказалась недоказанной.

***