Нейропсихология в лечении болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – тяжелое прогрессирующее дегенеративно-двигательное заболевание. Это необратимое  заболевание центральной нервной системы. Относительно этиологии данного заболевания ни у ученых, ни у медиков нет серьезной доказательной базы. Одни предполагают, что центральным этиологическим фактором является генетическая предрасположенность, другие в качестве основного фактора выделяют условия внешней среды. Тем не менее, по некоторым данным зарубежных исследователей, болезнь Паркинсона с высоким уровнем достоверности коррелирует  с несколькими важнейшими факторами: черепно-мозговой травмой (ЧМТ),  сотрясением мозга, нейроинфекциями и опухолями головного мозга. И не важно, сколько времени прошло с момента возникновения этих факторов до момента манифестации болезни Паркинсона. Это может быть и год, и два, и несколько лет, и даже несколько десятков лет.

Не углубляясь в классификацию данной болезни по МКБ-10, рассмотрим основные симптомы болезни Паркинсона. Врачи выделяют следующие диагностические критерии:

1) тремор – в любом его проявлении: тремор покоя, постуральный тремор, интенционный тремор, акцентуированный тремор и т.д.

2) мышечная ригидность – повышенный тонус мышц, их скованность, ассиметрия тонуса в конечностях;

3) шаркающая походка,  так называемая поза просителя, «застывшая маска» на лице;

4) брадикинезия – замедленность движений или олигокинезия – уменьшение количества движений;

5) микрогафия – почерк у больных становится мелким и малопонятным;

6) в зарубежной медицине важными диагностическими критериями также являются постуральная неустойчивость и положительный глабеллярный рефлекс.

В полной картине болезни Паркинсона присутствуют также: депрессия, запоры, деменция, нарушение сна, слюнотечение, дизартрия, дисфагия.

Существует целый ряд версий, касающихся патогенеза болезни Паркинсона. Разные ученые предлагают свои версии механизма возникновения и развития данного заболевания. Кто-то указывает на проблемы в префронтальной коре, кто-то считает основной проблемой – гибель нейронов в поясной извилине, кто-то выделяет проблемы в лимбической системе головного мозга. Однако все исследователи сходятся в одном – механизм болезни Паркинсона заключается  в том, что вследствие гибели определенных нейронов снижается выработка дофамина. Именно недостаток этого нейромедиатора и вызывает все указанные выше симптомы.

 По новейшим данным американских исследователей главным моментом здесь является гибель клеток черной субстанции, частично ствола мозга и базальных ганглиев. И самое неприятное заключается в том, что  регенерация данных клеток невозможна. Более того, не существует какого-либо компенсаторного механизма, способствующего функциональному замещению этих клеток. А, следовательно, вылечить данную болезнь на уровне современной медицины не представляется возможным. Единственное, на что способна медицина – это замедлить прогрессирование болезни.

Как в России, так и за рубежом существует множество различных препаратов, повышающих уровень дофамина и замедляющих течение болезни Паркинсона. Начиная с известной  L-дофы и леводопы (вспомним работы Оливера Сакса) до самых современных препаратов. Эффективность этих препаратов различная, но проблема заключается в том, что со временем препараты становятся неэффективны и требуется повышение дозировки. По мере прогрессирования болезни уже и эти дозы дофаминосодержащих препаратов становятся неэффективны и тогда возникает резкое ухудшение состояния, в некоторых случаях галлюцинации, вегетативное состояние, пневмония, смерть.

Но есть и хорошие новости. Болезнь Паркинсона является не только физиологической, но и психологической проблемой, что позволяет искать иные пути решения проблемы. И дело заключается в следующем. Как известно, дофамин является гормоном удовольствия и в то же время – это трансмиттер вознаграждения, который вырабатывается в том случае, когда человек добивается поставленной цели, например, решил сложную задачу, закончил писать книгу, заключил финансовую сделку, завершил большой ремонт и т.д. При этом человек получает ощущение морального удовлетворения от достижения поставленной цели. Следовательно, дофамин является и мотиватором к достижению цели, говоря языком нейропсихологии можно сказать, что дофамин – это нейротрансмиттер мотивации человека. При болезни Паркинсона из-за недостаточности дофамина снижается уровень мотивации больного, и как следствие, идет деградация волевой сферы личности и снижение когнитивной деятельности в целом.

И вот здесь можно задействовать нейропсихологические механизмы работы мозга. Для того, чтобы снизить риск гибели оставшихся нейронов, вырабатывающих дофамин, следует активировать волю и мотивацию человека внести изменения в его когнитивную и поведенческую сферы. Возникает вопрос: как это сделать? Прежде всего, за основу терапии следует взять закон нейропластичности мозга, используя при этом сочетание когнитивной стимуляции с умеренными физическими нагрузками. Данное сочетание, как показывают научные исследования, дают высокий положительный результат и значительно замедляют течение нейродегенеративных расстройств.

Исследования, проведенные в 2009 – 2015 гг. в США (Питтсбургский институт нейродегенеративных заболеваний, Колумбийский университет, Институт неврологии при Техасском университете в Остине, Университет Мэриленда, Национальный институт старения), в ЮАР, Великобритании (Институт первичной медицинской помощи и общественного здоровья имени Кокрана при Кардиффском университете) и Австралии (Институт неврологии и психического здоровья имени Флори в Мельбурне), доказали эффективность использования нейропластических методов в лечении нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера.

При этом, были установлены следующие устойчивые положительные моменты.

1.Улучшаются характеристики психических процессов, а именно: улучшается кратковременная и долговременная память, произвольное внимание и воля. Возрастает мотивация к достижению цели.

2.Приостанавливается разрушение дофаминергических нейронов в черной субстанции.

3.Начинается деление нейронов и рост межсинаптических связей в гиппокампе.

4.Увеличивается выработка других нейротрансмиттеров в ЦНС.

5.Формируются новые нейронные цепи в медиальной части стриатума в обход поврежденных цепей базальных ганглиев.

Как показали исследования более чем на 2000 больных с болезнью Паркинсона, использование комплексов упражнений, основанных на нейропсихологических принципах, в сочетании с медикаментозным лечением позволяет добиться значительных успехов в лечении этого заболевания.

Модель нейропсихологического подхода к лечению болезни Паркинсона  по Н.Дойджу, основывается на следующих элементах.

1.Осознаное движение – необходимо сконцентрировать свое внимание на ходьбе, то есть следует научиться сосредоточенно переставлять ноги, четко представляя то расстояние, на которое следует переставить стопу, стараясь избегать шаркающей походки и подволакивания ног. Это упражнение необходимо повторять ежедневно и как можно больше раз до тех пор, пока не выработается мышечная память. И хотя при болезни Паркинсона из-за нарушений в когнитивной сфере вырабатывание автоматизмов происходит в несколько раз медленнее, чем у здоровых людей, тем не менее, это возможно в определенных пределах.

2.Оздоровительная ходьба – упражнение на прохождение определенного расстояния за определенный промежуток времени. При этом, упражнение следует начинать с 10 минут в день. Сначала неважно, какое расстояние пройдет больной. Однако, с каждой неделей занятий необходимо увеличивать время ходьбы и расстояние. И в конечном итоге необходимо добиться результата прохождения 7 км в день за 1 час. Это упражнение можно делать через день, постоянно работая сначала над увеличением времени ходьбы, а затем уже над увеличением темпа.

3.Упражнения над избавлением от тремора рук. Крепко сжимать предметы, не допуская дрожания руки на протяжении, как можно большего промежутка времени. Упражнения с кистевыми эспандерами. Выполнение различные комплексов упражнений с небольшими отягощениями – с гантелями по 1 кг.

4.Комплексы упражнений на растяжение каждой группы мышц для снижения их ригидности.

5.Умственная работа и упражнения на развитие памяти и интеллекта.

Данные комплексы упражнений не представляют собой особой сложности ни при их выполнении, ни при их разработке, однако эффект, который они оказывают как на центральную нервную систему, так и на прогноз болезни Паркинсона поражает воображение. Как показывают практические исследования, регулярное повторение таких упражнений не только снижает скорость дегенеративных изменений, но и в некоторых случаях в сочетании с медикаментозной терапией останавливает саму болезнь, увеличивая срок жизни пациентов в среднем на 8 – 10 лет.

В зарубежной неврологии, согласно опросам, 95% врачей не верят в подобные методы лечения. Думаю, что  в отечественной неврологии таких врачей будет не менее 99,9 %. Однако вся проблема заключается в том, что и в отечественной и в зарубежной неврологии врачей учат лишь диагностировать болезнь и лечить выявленное заболевание. Законы же формирования нейронных цепей, принципы их функционирования и методы их построения, врачам не известны. Этим занимаются такие науки, как нейропсихология и нейрофизиология. Как мне представляется, крайне необходимо при лечении болезни Паркинсона, включать и нейропсихологические знания для улучшения продолжительности и качества жизни пациентов.