Страница 63 - Разум природы и разум человека - А.М. Хазен

В этом параграфе подробнее повторю уже введеное в главе IV.

Начало роста особи высших форм жизни есть диплоидный набор хромосом. Он, казалось бы, тождественен и как результат оплодотворения, и как результат пересадки его из соматической клетки при клонировании. Однако факты (пока ещё неполные) показывают, что число делений соматических клеток имеет предел порядка десятков тысяч. Дальше накапливаются по непонятным причинам не вполне понятные сбои, которые в сумме и есть старость и гибель организма в целом.

В терминах иерархии энтропии-информации можно ответить на вопрос почему возникло половое размножение.

Как отмечалось выше, у прокариот барьер, созданный одновременно большими количествами информации и семантической информации (семантический коэффициент (1.30) порядка половины), защищает самовоспроизведение клетки. Вероятность ошибок в этом процессе мала. Для следующей иерархической ступени в виде эукариотической клетки семантический коэффициент меньше, чем для прокариот. Вероятность ошибок при их размножении растёт. Этот эффект даёт противоречивые результаты.

Большая роль случайностей повышает изменчивость клетки. Это создает новую иерархическую ступень роста энтропии-информации. Но “выживание выживающих” на новой ступени иерархии затруднено этой же изменчивостью. Губительные для клетки изменения в ДНК появляются чаще, чем нейтральные или стабилизирующие её существование.

Половое размножение как запомненный случайный выбор (синтез информации) есть результат отбора по признаку: обеспечить динамический контроль за воспроизведением ДНК в условиях, когда требования максимума способности к превращениям сделали её равновесие менее прочным, чем на предыдущей иерархической ступени роста энтропии-информации.

При возникновении полового размножения переход на новую ступень иерархии роста энтропии информации в составе ряда (1.29) есть его “цель”. Эволюционное достижение этой “цели” в качестве первого шага содержит в себе стремление к консерватизму – к сохранению в процессе размножения неизменной ДНК, несмотря на возможные ошибки при её воспроизведении в процессе деления.

Поэтому половое размножение в его классическом виде (как способа обмена признаками (информацией) между разными ДНК одного биологического вида жизни) у первичных эукариот не есть их обязательная особенность. У эволюционно ранних эукариот половое размножение отсутствует или его зачаточное подобие сосуществует с размножением без “оплодотворения”. В последнем случае их экспоненциальное размножение может продолжаться “вечно” в масштабах доступной человеку продолжительности экспериментов.

Например, широко известные эксперименты американской исследовательницы Б. Вудреф, которая на протяжении 20 лет следила за размножением группы клеток одного из видов простейших организмов – инфузории туфельки. При благоприятных внешних условиях инфузория размножается вегетативным делением клетки. Непрерывное воспроизведение без сбоев в этих экспериментах было прослежено на 15 тысячах поколений. Иногда при этом наблюдались короткие периоды замедления размножения. Потом скорость воспроизведения восстанавливалaсь тождественно. Подробные исследования показали, что замедления вызваны ошибками, накапливающимися в ДНК.

Естественный результат генетических ошибок для метаболизма есть снижение эффективности производства энергии в клетке. Динамическое равновесие, каковым является неравновесный метаболизм клетки, возникает и существует как процесс, направленный к статическому равновесию, достигнуть которого ему не позволяет производство в клетке энергии. Поэтому недостаток энергии провоцирует остановку размножения клетки – переход клетки в статически равновесную форму. Для неё максимальны энергии связей. При установлении равновесия максимальна роль в мутациях индуцированных переходов (как они были пояснены в предыдущей главе).

Существуют обратные мутации, при которых ранее мутировавший ген полностью восстанавливает свои функции (п. f перечисления фактов о мутациях в параграфе 6 главы IV).

Это есть причины закономерной репарации накопившихся повреждений ДНК как составляющей перехода размножающейся клетки к более устойчивому статическому равновесию. Она происходит во времени. Если сбои невелики, то они устраняются до наступления окончательного равновесия (гибели клетки). Размножение клетки возобновляется.

Опыты Вудреф по длительному размножению инфузории-туфельки нередко трактуют как возможность “вечной” жизни клетки. Однако они доказывают обратное. Динамическое равновесие ДНК в эукариотической клетке ограничено низкими барьерами семантической информации. Неизбежно накопление малых ошибок и, казалось бы, смерть клетки в их результате. Стремление к равновесию первично для природы. Производство энергии падает. Клетка начинает переход в статически равновесное состояние – умирает. Как было пояснено выше, именно смерть клетки (как переход к статическому равновесию) закономерно заставляет работать репарацию повреждений её ДНК. Феноменологически это отражает замедление размножения инфузории-туфельки. Опыты Вудреф говорят – даже простейшая клетка неустранимо смертна. Но процесс её гибели таков, что вводит репарацию накопленных повреждений (мутаций) в ДНК. В опытах Вудреф продолжает размножение генетически новая клетка. Она почти тождественна исходной, но новая. Условия в процессе гибели клетки приводят к её обновлению [100].

Эукариотическая клетка в сложном многоклеточном организме высших форм жизни ограничена столь сложными условиями, что тождественно такие же по форме как у одноклеточных организмов причины репарации повреждений оказываются невозможными. Но принцип остаётся один и тот же – конкуренция равновесия и максимума производства иерархической энтропии-информации. Динамическое равновесие размножающейся клетки может продолжать долго, но вечным оно быть не может. Клетка неизбежно приходит к статическому равновесию в двух формах – необратимая гибель или равновесие как гибель, сохраняющая возможность обращения. Частный случай последнего есть половое размножение. Клетка бессмертна в своём возрождении в виде нового организма тогда и потому, когда парадоксально подходит вплотную к гибели, но преодолевает этот тупик равновесия. Жизнь может быть бессмертной потому, что в каждом поколении обновляется, проходя вместе со всей своей генетической информацией через смерть.

Случайность в составе синтеза информации, ограниченная условиями, породила все виды организмов, клеток и их геномов. Запас устойчивости при запоминании для каждого из видов геномов – разный. В терминах параграфа 12 главы I это есть ценность информации. Она сложным образом зависит от эволюционной истории клетки. Чем больше возможности изменчивости клетки (а это тождественно утверждению о росте сложности организмов), тем больше уровней иерархии в предистории клетки и тем меньше запас устойчивости. В этом есть варианты.

Для растений возможно вегетативное размножение без полового процесса. Оно широко используется в сельскохозяйственной практике. Клетки отростка, который становится новым растением, продолжают деление, начатое в прародителе. Например, культурные ананасы бесплодны. Их размножают только вегетативно. Вегетативное размножение растений происходит обычно на уровне “организма” в виде отростка с дифференцированными клетками. Сегодня оно реально и на основе единственной соматической клетки взрослого растения.

Растительные клетки обладают бльшим запасом устойчивости при делениях. Хотя растение как организм “смертно”, но его любая клетка – “бессмертна”, то есть при последовательном вегетативном воспроизводстве продолжает делиться и дифференцироваться в составе растения без необходимости полового процесса её обновления (участия мейоза). Иное дело при размножении “вегетативным” образом животной клетки, которое известно и осуществляется сегодня как клонирование.

Эксперименты по размножению высших форм жизни с помощью клонирования соматических клеток дают модель для раздельного анализа вклада в продолжительность жизни соматических клеток действия организма как целого (регулируемой системы) и устойчивости самой ДНК.

Если сбои при воспроизведении клеток в многоклеточном организме появляются как следствия нарушений метаболизма организма в целом, то старость клонированной особи и особи, полученной в результате полового процесса, должна быть сопоставима по срокам.

Если же причина сбоев в самом процессе деления ДНК, то старость клонированной особи должна наступать намного раньше. Ведь исходный для клонированного организма набор хромосом и ДНК в соматической клетке есть результат многих предыдущих делений клетки, из которой извлечены хромосомы и их ближайшее окружение. Если предельное число делений эукариотической клетки с данной молекулой ДНК существует и задано видом ДНК (а также сроком её возникновения в половом процессе, то есть с участием мейоза), то у клонированной клетки осталось до летальной ошибки меньше делений – особь, все клетки которой есть потомки “немолодой” соматической ДНК, должна стареть раньше, чем полученная половым путём (прошедшая через мейоз).

В генетике господствует представление о ДНК как “магнитофонной ленте”, на которой самое важное найти нужные “слова”, а потом их вырезать, заменять или вставлять вообще новые. В частности, в вопросах старения существуют экспериментальные факты и теория, которые утверждают, что старение управляется теломерами – концевыми участками хромосом. Они при каждом делении укорачиваются. Когда их длина достигает некоего минимума – клетка гибнет. Есть и соответствующий фермент – теломераза, который управляет длиной этих участков. Его введение в клетку останавливает укорочение теломеров.

Экспериментальный результат на сегодня заключается в том, что у клонированной овцы Долли в двухлетнем возрасте длина теломеров меньше, чем должна быть, и соответствует шестилетнему возрасту [101]. При этом исходная для клонирования клетка была взята именно у шестилетней овцы. Конечно, единичные наблюдения нельзя считать исчерпывающими, однако логика процессов полового размножения говорит, что этот результат должен быть правильным.

В сложном многоклеточном организме, как и у самых простейших прокариот, обязательно присутствует стремление ДНК клетки к переходу в статическое равновесие. Оно не может принять форму остановки деления такую, как в опытах Вудреф, но оно обязательно, а потому нашло форму своего выражения в виде специфических клеток – гамет. Как пояснялось в этой главе, они есть статическое равновесие при избытке энергии – в гаплоидной форме – парадоксальное равновесие. Почему вместо двойной спирали оказывается устойчивым это парадоксальное равновесие, пока не исследовано, но это есть факт. Предельное полное возбуждение ДНК и переход её к статическому равновесию в гаплоидной форме есть мейоз. На его завершающих стадиях действуют те же причины репарации повреждений ДНК, что и во всех случаях возврата клетки к статическому равновесию. Они исправляют мутации-ошибки, вызванные локальными возбуждениями (рис. 4.7) в процессах динамического равновесия размножающихся соматических клеток.

Митоз при делениях соматических клеток провоцирует “бегущий” по ДНК мутагенез (п. l. в перечислении параграфа 6 главы IV). Он приводит к добавлениям при каждом делении новых ошибок в ДНК – к ограничению числа возможных делений соматической клетки. Мейоз обновляет клетку за счёт своей составляющей в виде возврата к статическому равновесию.

Процессы производства энергии влияют на долговечность клетки и иными способами. Энтропия характеризует распределение (в частности, распределение) энергии. Рост энтропии в динамических процессах ограничен поступлением энергии извне живой системы или её запасом (при распаде живых организмов и их сообществ).

Обычно в живых системах выполняется закон – при заданной структуре живой системы чем интенсивней метаболизм, тем меньше продолжительность жизни. Большее поступление энергии требует большей скорости её диссипации, то есть большей скорости роста энтропии. Однако живая система конкретна. Общие физические законы действуют при ограничениях конкретных условий. Они могут быть простыми или сложными. Например, раковые клетки делятся практически без ограничений числа делений. Клетки человеческого организма погибают после 50 делений. Это связано с иерархической сложностью системы. Раковые клетки отвечают меньшему количеству необходимых для их работы ступеней иерархии, чем клетки организма. На высоких иерархических ступенях информационные отличия внутри ступеней иерархии малы. Этим снижены барьеры, которые отделяют информацию, совместимую с выживанием, от несовместимой с ней. При малой информации быстро накапливаются ошибки. Клетки, а с ними и организм, гибнут. Это общий закон, но его детали могут быть разными. Поэтому возможно воздействие на клетки с целью остановить или ускорить старение (которое есть этап перехода к росту энтропии тривиальным путём распада). Проблема старения – это проблема невозможности вечного равновесия, даже если оно динамическое. Причина возникновения и прогрессивной эволюции жизни – стремление к максимуму энтропии с участием принципа максимума способности к превращениям (максимума производства энтропии) – разрушение тупиков равновесия. Предельный вариант этого – смерть и деструктивный распад, возвращение продуктов и энергии в неживую природу.

Главное отличие животных клеток от растительных – их энергетика. Фотосинтезирующая энергетика жизни не связана с необходимостью непрерывно вносить в организм и его клетки разнообразные сложные вещества. Солнце поставляет растительным клеткам поток тепла и энергию (подробности в этом см. параграф 10 главы VI). Составляющие его кванты перед поглощением трансформируются по частоте, что реализует передачу потока тепла от Солнца. Поэтому небольшие спектральные отличия в исходном потоке света не влияют на детали функционирования энергетики клетки. Классическая дарвиновская эволюция как стремление к равновесию при максимуме энтропии и минимуме производства энтропии имеет стабильные исходные условия для последующего усовершенствования фотосинтезирующей клетки путём увеличения запаса устойчивости и ширины области устойчивости как результата синтеза информации. Это наблюдается в виде итога – фотосинтезирующей энергетики на основе хлорофилла. При вегетативном размножении возникает “бессмертие” клетки сложного организма.

“Пищевая” энергетика животной клетки имеет химический источник – поток веществ. Они унифицируются путём распада до, например, глюкозы. В конечном счёте это есть унификация до конкретных квантов взаимодействий как основы химических реакций. В отличие от фотосинтезирующей энергетики, отходы этой унификации есть вещества.

Принцип структурной комплементарности гарантирует снижение отходов последовательных реакций, но не их полное отсутствие. Условия синтеза информации теряют однозначность и долговременную стабильность, характерную для фотосинтезирующей энергетики. Вносимые этими условиями возмущения-продукты, уменьшают остроту экстремумов. Естественный отбор (как запоминание при синтезе информации) даёт результаты, которые по отношению к делениям клетки уменьшают запас устойчивости и ширину области устойчивости. Поэтому животная клетка должна быть быстрее стареющей, чем растительная. Это известно давно. Влияние на долголетие животных и человека состава и количества пищи, качества вдыхаемого воздуха и потребляемой воды есть материальное выражение этих особенностей животной клетки.

В старении участвуют взаимодействия внутри организма как динамической системы. В них ошибки накапливаются. Растения-организмы столь же смертны, как и животные, хотя столетия как интервалы жизни для растений часты, а для животных – исключения.

Конкретное отображение устойчивости, запаса устойчивости, ширины области устойчивости есть детали кинетики процессов в ДНК, например, теломераза и её изменения. Но, если учитывать перечисленное выше, то это отображает закономерное. Столь же закономерно, что при клонировании разных видов животных должны быть различны детали сроков старения клонированных особей.

Альтернатива тупиков равновесия и максимума производства энтропии-информации является самым главным в существовании жизни и её продолжении путём размножения особей.

Страница 63 - Разум природы и разум человека - А.М. Хазен - Философия как наука