Психосоматика инсулинорезистентности и диабета

И вновь очередное моё исследование в области психосоматики, затрагивающее метаболизм, как совокупность поддерживающих жизнь химических реакций в организме человека и рассматривающих поджелудочную железу в контексте её нарушений: инсулинорезистентности и диабета. О диабете довольно много психосоматических исследований, чего нельзя сказать об инсулинорезистентности. Но ведь в большинстве случаев диабета 2 типа в анамнезе – инсулинорезистентность: скрытая, выявленная или проявленная. Кроме того, вы сможете оценить насколько непростой и неоднозначной является данная тема, в особенности если считать, что сегодня различают уже не только две формы гипергликемии, а, как минимум, сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый), 2 типа (неинсулинозависимый) и 3 типа (при болезни Альцгеймера), а также диабет ЛАДА (диабет типа 1,5) и MODY (непосредственно вызван изменением одного гена и развивается до 25 лет) и другие его формы. Таким образом, я продолжаю рассматривать организм человека через призму психосоматики и соматопсихики и сейчас это делаю в контексте заболеваний поджелудочной железы и метаболического синдрома (когда ожирение и резистентность к инсулину, объединяются).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Считается, что распознать инсулинорезистентность невозможно, пока не проявится метаболический синдром*(?!) Исходя из этого, инсулинорезистентность считается компонентом метаболического синдрома.

В свою очередь, метаболический синдром представляет собой группу (по меньшей мере трех) из пяти следующих заболеваний: центральное ожирение (связанное с лептинорезистентностью), высокое кровяное давление (гипертония), высокий уровень сахара в крови, высокий уровень триглицеридов в сыворотке и низкий уровень липопротеинов высокой плотности в сыворотке (ЛПВП). А ведь и ожирение, и гипертония и диабет – психосоматические заболевания.

Иными словами, если мы хотим исследовать психосоматику инсулинорезистентности, то по умолчанию, в зависимости от проявления тех или иных симптомов метаболического синдрома, мы можем и должны смотреть на психологические причины их вызвавшие.

Ну, а если у нас ещё нет явно выраженных проявлений метаболического синдрома, то как обнаружить инсулинорезистентность (и может ли она быть в таком случае?)

Во-первых, через исследование биохимии крови и её информативных показателей (включая вышеуказанные липопротеиды). Во-вторых, через наличие сопутствующих факторов/заболеваний/состояний, предрасполагающих к возникновению резистентности к инсулину, о которых я скажу позже. В третьих - генетически, то есть, если у кого-то из ваших родителей (или даже дедушек-бабушек) - диабет.

А вот так выглядит развёрнутый анализ на инсулинорезистентность.

Как известно, метаболический синдром связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. К примеру, в США около четверти взрослого населения имеет метаболический синдром, и распространенность увеличивается с возрастом, особенно страдают расовые и этнические меньшинства (во многом из-за отсутствия культуры питания и употребления высококалорийной фастфудной пищи).

Резистентность к инсулину, метаболический синдром и преддиабет тесно связаны друг с другом и имеют частично совпадающие аспекты. Данный синдром, как полагают, вызван основным расстройством использования и хранения энергии (общая телеологическая роль инсулина как гормона – накапливать энергию через синтез гликогена). Ну, а причиной синдрома является область постоянных медицинских исследований. Так что, как говорится, и моё исследование – в копилку знаний о природе человека.

Однако, понятие инсулинорезистентности не сводится только к параметрам, характеризующим метаболизм углеводов, а включает также изменение метаболизма жиров, белков, функции эндотелия, экспрессии генов и др.

Можно выделить целый ряд заболеваний и физиологических состояний, сопровождающихся инсулинорезистентностью. Основные из них следующие (М. И. Балаболкин, 2001):

• физиологическая инсулинорезистентность (пубертатный возраст, беременность, диета, богатая жирами, ночной сон);
• метаболическая (сахарный диабет (СД) 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, выраженная недостаточность питания, избыточный прием алкоголя);
• эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома);
• неэндокринная (эссенциальная гипертензия, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства).

Однако всё же, инсулинорезистентность чаще развивается при ожирении.

В связи с тем, что жировая ткань обладает достаточно высокой метаболической активностью, чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении идеальной массы тела на 35-40%.

Состояние инсулинорезистентности и высокий риск развития СД 2 типа (сахарного диабета) характерен для лиц с висцеральным (область живота), а не с периферическим характером распределения жировой клетчатки. Возможно, это связано с биохимическими особенностями висцеральной жировой ткани: она слабо реагирует на антилиполитический эффект инсулина.

Роль жировой ткани в метаболическом гомеостазе всего тела получила признание в последние десятилетия по мере более глубокого понимания основных биологических функций этого органа. Первоначально считалось, что жировая ткань служит просто резервуаром для хранения инертной энергии; однако в настоящее время известно, что жировая ткань также функционирует в качестве основного эндокринного органа, который секретирует адипокины, цитокины и хемокины. Эти сигнальные факторы регулируют различные метаболические процессы во многих органах, включая печень, скелетные мышцы, поджелудочную железу и мозг, а также в самой жировой ткани.

Кроме того, в последнее время появились работы, свидетельствующие о том, что существует ось гипоталамус – гипофиз – жировая ткань, т.е. мозг обменивается сигналами с жировой тканью, что говорит об отсутствии инертности жировой ткани, а значит, она подвержена регуляторному влиянию со стороны мозга и активно реагирует на это влияние, причём это двусторонняя связь.

Иными словами, ментальное программирование типа (я толстый/толстая, безобразный, некрасивая и тому подобное) создаёт устойчивый паттерн нелюбви к себе. Что на уровне вышеописанной оси создаёт предпосылки для усугубления данной ситуации и ухудшения метаболизма и, соответственно, ведущее к инсулинорезистентности.

ТРЕВОЖНОСТЬ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ВОЗДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА НА МОЗГ

Но как же быть с нервной системой, которая стоит на вершине треугольника: нервная, эндокринная и иммунная система? Ведь как известно симпатическая нервная система отвечает за активацию желёз и увеличение секреции инсулина. Кроме того, на уровне эмоций, страх включается симпатическим воздействием, а тревога – парасимпатическим за счёт инсулина. Другими словами, тревога, особенно постоянная, фоновая тревожность является предтечей инсулинорезистентности.

В разных независимых исследованиях анализ инсулинорезистентности с помощью индекса Homa-IR показал, что в группах пациентов с метаболическим синдромом и тревожно-депрессивными расстройствами наблюдается достоверное увеличение инсулинорезистентности по сравнению с группой пациентов только с метаболическим синдромом.

Длительное время считалось, что инсулин не играет сколько-нибудь значительной роли в деятельности мозга, хотя бы в силу того, что сам размер молекулы инсулина препятствует ее проникновению через ГЭБ (гематоэнцефалический барьер). Однако в последующем оказалось, что инсулин пересекает ГЭБ с помощью специального переносчика и, более того, синтезируется клетками коры и гиппокампа. И хотя он не играет в мозговой ткани той роли в утилизации глюкозы, которую выполняет в периферических тканях, его функции в мозге весьма заметны, хотя и недостаточно изучены.

Кстати, последние исследования показали, что рецепторы инсулина в головном мозге выявлены преимущественно в лимбических структурах (обонятельных луковицах, гиппокампе, гипоталамусе, миндалине, перегородке), а также в коре головного мозга. Значительная численность рецепторов инсулина в гиппокампе и средней височной коре указывает на его участие в процессах памяти.

Хотя есть доказательства того, что инсулин вырабатывается de novo в разных областях мозга, остается общее мнение о том, что

большая часть инсулина в мозге поступает с периферии через ГЭБ – гематоэнцефалический барьер (Pardridge et al., 1985 ; Kullmann et al., 2015 ) где он концентрируется до уровней в 50 раз выше, чем в циркулирующей плазме, независимо от периферических гормональных состояний (Havrankova et al., 1979 ; Banks et al., 2012 ; Blázquez et al., 2014). Периферийно производимый инсулин пересекает ГЭБ через насыщаемую транспортную систему, причем частичное насыщение происходит на стандартных эугликемических уровнях (Вудс и Порт, 1977 ; Бэнкс, 2004). Периферический инсулин может попадать в межклеточную жидкость мозга (ISF) либо непосредственно через ГЭБ, либо через спинномозговую жидкость (CSF), но относительный вклад каждого из них еще не известен ( Genders et al., 2013).

Экспериментальные и нейровизуализационные исследования подтверждают роль инсулина в регуляции когнитивных (познавательных) процессов. Так, введение инсулина сопряжено с увеличением нейрональной активности в теменной области и стимуляцией когнитивных процессов.

ПСИХОСОМАТИКА ДИАБЕТА

Диабет относится к классическим психосоматическим заболеваниям, именуемым “святой семёркой” (holy seven) виду того, что роль психологических факторов в этиопатогенезе считается доказанной.

Как отмечал автор позитивной психотерапии Н. Пезешкиан:

Сахарный диабет – это способность самому доставлять себе недостающее тепло». Сюда также можно отнести расхожие формулировки, которые являются предтечей или объяснением психологической обусловленности диабета: «испытывать rолод по любви; rолод любви; любить сладости; сладкоежка; фиаско в любви; сахарное мочеизнурение; зол тот, кто не любит; кто не может вкусить, становится невыносимым.

Личность больного сахарным диабетом таким образом в обязательном порядке включает чувство хронической неудовлетворённости. Вместе с тем, в отличие от представителей других психосоматических заболеваний, не существует определённого диабетического типа личности. Однако можно отметить наличие психического эквивалента, способствующего развитию и протеканию диабета: эмоциональная лабильность, экспрессивность, импульсивность или наоборот некая отстранённость, апатия, инертность. Пассивную динамику подтверждает Данбар, говоря о том, что

больные диабетом склонны к мазохизму и нерешительности.

Как уже было сказано, сахарный диабет - это болезнь обмена веществ, базирующаяся на недостаточности инсулина, с высокой концентрацией сахара в крови и появлением сахара в моче.

Слово “диабет” греческого происхождения и означает “пройти насквозь”. Что буквально означает следующее: глюкоза буквально пролетает насквозь, не включаясь в обмен веществ, и удаляется с мочой. У диабетика ослаблена творческая переработка действительности, творческое участие в окружающих событиях. 

Патофизиолоrическим механизмом диабетическоrо нарушения обмена при инсулинозависимом 1 типе заболевания (IDDM) принято считать, прежде вcero, снижение количества бета-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии, как правило, манифестирует проявлениями инсулинорезистентности. Бета-клетки поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови путём повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии. При гиперинсулинемии у пациентов в течение довольно долгого времени может сохраняться физиологическая концентрация глюкозы крови, пока бета-клетки в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень инсулина плазмы для преодоления инсулинорезистентности. Истощение бета-клеток ведёт к невозможности секреции достаточного количества инсулина для преодоления резистентности, уровень глюкозы в плазме крови повышается — развивается гипергликемия.

В этиологическом (причинном) отношении сегодня обсуждается роль

rенетических факторов (Baliпt, 1970): вирусная инфекция (Bezger et al., 1984) и аутоиммунные мexaнизмы (Bleuler, 1954). Так, к примеру исследования Brogesп u Leптark (1982) показали, что стабильность или нестабильность течения ювенильноrо caxapнoro диабета в существенной степени обусловлена психосоциальными факторами.

Обнаруженные впервые Саппоп (1953)

связи между эмоциональным возбуждением и эндокринными реакциями, в последующем изучались, прежде вcero, в направлении стрессовых реакций. Страх и гнев стимулируют кору надпочечников, вследствие чего адреналин активизирует углеводный обмен таким образом, что начинает усиленно выделяться сахар для поддержания энергии. Предположение, что они могут иметь значение в этиолоrии и патоrенезе caxapнoro диабета было высказано Duпbar и соавторами в далёком (1936) и Саппоп (1929гг.)

В свою очередь, СоЬЬ (1974) в своих мноrочисленных исследованиях показал, что

эмоциональный стресс, страх и тpeвога, а также уrроза безопасности и длительные разноrласия на почве межличностных отношений могут привести, посредством симпатикотонической стимуляции, к повышенному выделению катехоламинов и, как следствие, к повышению концентрации сахара в крови и выделению ero с мочой.

Согласно Колвеллу (1942), фактически

диабет начинается с рождения, несмотря на то, что, клинические проявления могут возникнуть гораздо позднее.

Подобное утверждал и Александер:

предрасположенный к болезни индивид, вероятно, рождается с некоторым ограничением той или иной регуляторных систем и не может справиться с достаточно интенсивным и продолжительным стрессом.

ГИПОФИЗ, СТРЕСС. ДИАБЕТ. ДИАБЕТОГЕННЫЙ ГОРМОН

Гипофиз выделяет вещество, именуемое диабетогенным гормоном, которое оказывает прямое влияние на печень и образование инсулина в поджелудочной железе. Этот гормон очень важен для понимания диабета. Обычно считают, что причиной диабета является недостаточность островков Лангерханса — клеток поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин. Вследствие этого стандартный метод борьбы с диабетом сводится к ежедневным инъекциям инсулина. Действительно, такой метод позволяет больному диабетом вести нормальный образ жизни, однако он не учитывает причину недостаточной выработки инсулина.

Современные исследования показывают, что первопричиной диабета является хронический умственный стресс, который, помимо всего прочего, препятствует нормальной секреции диабетогенного гормона гипофизом.

Это объясняет, почему у диабетиков поджелудочная железа нередко оказывается в хорошем состоянии и не отличается от поджелудочной железы здоровых людей.

Хотя, справедливости ради необходимо отметить, что аргентинский ученый. Бернардо Альберто Усай ещё в 1924 г. доказал, что

гипофиз регулирует выделение инсулина и углеводный обмен.

Кстати, этот учёный в 1947 г. получил звание лауреата Нобелевской премии по физиологии и медицине, за открытие роли гормона, выделяемого частью гипофиза, в метаболизме сахара.

Однако ещё до Усая, в XIX веке были известны заболевания, связанные с патологическими изменениями гипофиза и в частности, поджелудочной железой. Так, к примеру, известный французский физиолог Этьен Марей установил, что при некоторых из них, как и при диабете, в моче наблюдается сахар. Это наводило на мысль о наличии связи между гипофизом и обменом углеводов в организме.

В этом утверждении нет ничего необычного, ведь гипофиз, по мнению М. П. Холла:

ключ к пониманию телесной гармонии, ибо является «барометром» всей цепи эндокринных желез.

Поджелудочная железа, не исключение. Более того, эфирный межбровный центр гипофиза – аджна отвечает за высшие желания и воображение, как творческую способность, а солнечное сплетение – за низшие эгоистические желания. Но вместе с тем гипофиз – железа личности и слишком амбициозные желания власти, честолюбие и пр. эгоистические тенденции не могут не сказываться на функциональной способности гипофиза. Также как и эксцентричность, склонность к богемной жизни, фанатизм, распущенность, безответственность, хаотические действия, разгульность, извращение, нетерпение и анархия – всё это негативная динамика проявлений гипофиза, которая прямо или опосредованно влияет на всю эндокринную систему, включая рассматриваемую нами поджелудочную железу.

Таким образом, позволив лучшим качествам гипофиза проявляться, а это новизна, универсальность, любовь к свободе для всех, сострадание, оригинальность, независимость, преобразование, движение вперед, изобретательность, стремительные действия, интуиция, мистицизм и альтруизм, мы автоматически, в контексте рассматриваемой нами темы, запускаем превентивные меры, не допуская развитие инсулинорезистентности и диабета.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ

Согласно психоаналитическому подходу, как подчеркивал Aleksaпder (1971)

взаимосвязанный с добыванием пищи базовый конфликт, выражающийся в агрессивных оральноинкорпоративных стремлениях, должен рассматриваться как психодинамический ключевой фактор. Завышенные инфантильные потребности в уходе и кормлении, в основе которых может лежать также унаследованная психологическая несостоятельность, не могут быть удовлетворены за счет окружающей среды. Через диабетическую симптоматику больной бессознательно стремится к удовлетворению своих желаний.

А вот ещё несколько характеристик психосоматической картины предтечи диабета в описании Н. Пезешкиана:

Заболевшие диабетом часто вспоминают себя в детстве брошенными родителями и другими близкими на произвол судьбы или чрезмерно опекаемыми. Детские потребности в безопасности, защищенности, внимании и терпении удовлетворяются недостаточно или односторонне. Эмоциональный холод учит детей компенсироваться при помощи приема пищи, что родители отчасти даже сознательно приветствуют. В семье нередко складываются нестабильные отношения с сильными волнениями и тревогами. Родители не способны соответствующим образом решать свои конфликты. Хотя контакты с другими людьми достаточно развиты, на первое место здесь, тем не менее, выходят радости явств и лакомств. Интересы в других сферах в большинстве случаев в таких семьях бывают недостаточно высокими. Фантазия также подчинена преимущественно сфере тела и питания.

Также весьма характерные особенности в психологии поведения уже заболевших диабетом детей в динамике:

Отношения с братьями и сестрами также часто бывают сложными, поскольку здоровые братья и сестры завидуют особому положению больного peбёнка. Сильно повышенные голод и жажда, к тому же peгyлярные инъекции инсулина и соблюдение диетических предписаний как бы затребуют все силы больного ребёнка. И, тем не менее, всё вpaщается вокpyг сферы организма и ощущений. А хронический «голод по любви» больной диабетом утоляет защитным образом при помощи еды, особенно сладостей.Уже у взрослых людей, больных диабетом «вследствие выросших ограничений, которые выставляет сахарный диабет, часто возникают страх и чувство безысходности. Часть больных реагирует на потерю автономности отчаянием и равнодушием. Другие «вытесняют» или просто отрицают свое заболевание, некоторые протестуют чрезмерным потреблением пищи и спиртных напитков.

Причём, все подобные характеристики также можно отнести и к инсулинорезистентности, ведь уязвимая/чувствительная зона та же, правда защитные механизмы тела всё ещё сохраняют определённый статус кво.

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНДНОСТЬ И КАНАЛ/МЕРИДИАН СЕЛЕЗЁНКИ-ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

А теперь рассмотрим инсулинорезистентность с позиции ТКМ (традиционной китайской медицины) через один из каналов/меридианов, который в этом случае является наиболее чуствительным/уязвимым.

Меридиан Селезёнки — Поджелудочной железы — «земля» инь. Эмоциональное проявление – раздражение, беспокойство, тревога, озабоченность, удрученность, меланхолия.

Традиционно считается, что дневная сонливость, плохая память, метеоризм, слабость в ногах и онемение, страсть к сладостям являются признаками «недостаточности» селезенки.

Во многом из-за раздражения и чрезмерной озабоченности/тревожности поджелудочная железа истощает свою секреторную функцию, являясь предтечей развития сахарного диабета.

А кто из нас не подвержен раздражению? Вопрос из категории риторических. Но, возможно, не все осознают чем чревата даже короткая вспышка раздражения. Ведь селезёнка – первая уязвимая система/орган, на которую прямо влияет раздражение, вторая – поджелудочная железа (кстати, в анамнезе страдающего на диабет можно найти часто раздражение, как предпосылку изменения уровня сахара в крови). Вот почему в китайской медицине это единственный меридиан (селезёнка-поджелудочная железа) в котором два органа рассматриваются целостно.

Тревога, обида и беспокойство ухудшают секреторные функции поджелудочной железы. А если эти состояния усугубляются психологической незащищённостью, эмоциональной лабильностью и постоянным стрессом, то велика вероятность возникновения сахарного диабета.

При диабете

всё начинается с тревоги, напоминая человеку о том, что пришло время расслабиться и прекратить попытки контролировать абсолютно всё. – М. Воронов.

КОРРЕКЦИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, КАК ПРОФИЛАКТИКА ПРЕДДИАБЕТА И ПРИРОДНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Экспериментальные исследования показывают, что лечение иглоукалыванием с комбинированной ручной и низкочастотной электростимуляцией (электроакупунктура (ЭА) игл снижает циркулирующий гликированный гемоглобулин (HbA1c) и оценку гомеостатической модели – резистентность к инсулину.

Считаю, что не нужно также игнорировать рефлексологию, акупрессуру и любой другой вид точечной массажной терапии, воздействующий на нервную систему, которая на вершине треугольника нервная – эндокринная и иммунная система.

На примере поджелудочной железы мы можем обращать внимание на усвоение жиров, а не только склонность к сладкому, как принято это считать, а на психологическом уровне на желания, которые вызывают нетерпимость, вспыльчивость, а в случае селезёнки включают ещё и раздражительность.

FDA (управление по контролю за продуктами и лекарствами США) не одобрило никаких лекарств, специально предназначенных для лечения инсулинорезистентности или преддиабета. Тем не менее, врачи могут назначить два класса лекарств, обычно используемых для лечения диабета 2 типа – бигуаниды и тиазолидиндионы – которые повышают чувствительность мышечных клеток, клеток печени и других тканей к воздействию инсулина.

Есть исследования, которые указывают на то, что гесперидин улучшает резистентность к инсулину посредством подавления воспалительных реакций.

Кроме того, исследуя данную тему я обнаружил ряд растений, которые могут быть полезными для уменьшения инсулинорезистентности и профилактики (и лечения инсулинонезависимого) диабета: хлорелла, семян пажитника, кора кассии, джимнема сильвестра листья (Gymnema Leaf ), горькая дыня (порошок), экстракт зеленого кофе в зернах, порошок корицы, ним (лист), корень элеутерококка, экстракт расторопши, корень солодки, корень одуванчика, куркумин, а также стручки фасоли, листья черники, земляники, брусники, листья грецкого ореха, листья цикория, листья манжетки, травы галеги лекарственной, травы зимолюбки зонтичной и др, которые подбираются индивидуально.

Также

приём хрома, цинка, магния, марганца, меди, липоевой кислоты, коэнзима Q10, селена, вит. В6, С, Е, А, карнитина, кальция, клетчатки могут излечить или предотвратить ранний диабет типа II, преддиабетическое состояние и гипогликемию - Р. Аткинс.

Вместе с тем, лучший, на мой взгляд, способ лечения инсулинорезистентности – это изменение образа жизни. Потеря веса и физические упражнения считаются наиболее эффективными методами восстановления способности тканей правильно реагировать на инсулин.

Интересно, что курение способствует резистентности к инсулину, поэтому многие врачи рекомендуют полностью или полностью отказаться от курения. Чтобы уменьшить секрецию инсулина, диетологи также рекомендуют снизить потребление углеводов.

Низкоуглеводные кетогенные диеты, как показывают различные исследования, снижают уровни инсулина натощак по сравнению с диетами с умеренным и низким содержанием жира у лиц с избыточным весом и повышенным уровнем липидов, которые в остальном здоровы.

Поэтому, если у вас высокий уровень инсулинорезистентности или резистентности к инсулину, рассмотрите возможность использования низкоуглеводной кетогенной диеты с умеренным содержанием насыщенных жиров.

Кроме того, низкоуглеводные диеты помогают снизить уровень инсулина в организме и могут помочь не только людям с избыточным весом/ожирением, а и здоровым людям, обеспокоенным инсулинорезистентностью или повышенным уровнем глюкозы, к примеру, в спортивных показателях.

Самые свежие исследования подтверждают, что прием добавок омега-3 жирных кислот во время кетогенной диеты может дать дополнительные преимущества для показателей, связанных с диабетом, таких как резистентность к инсулину и уровни триглицеридов в крови, а также маркеры воспаления у здоровых людей с избыточным весом. Однако эти добавки не влияют на другие показатели, связанные с диабетом, такие как уровень глюкозы натощак.

P.S.

Итак, мы подошли к завершению нашего исследования инсулинорезистентности и диабета с различных аспектов медицины, медицинской психологии и психосоматики. Конечно же, это не исчерпывающее исследование. Но и проделанная мною работа по систематизации, а также  выделению главного, считаю, заслуживает вашего внимания и вдумчивого прочтения.

Ну а для тех, кто имеет в своём анамнезе инсулинорезистентность и даже для тех, кто не догадывается о  такой своей предрасположенности, данный материал может послужить толчком к большему вниманию и самоисследованию, как и собственно для больных диабетом I или II типа или любых других упомянутых мною проявлений, ибо улучшить своё психофизическое состояние, как и уменьшить количество принимаемого инсулина или диабетических препаратов (или переход на растительные аналоги при 2 типе) – хорошее дело.

© Сергей Колеша

Полный текст статьи с аналогичным названием на сайте Дуэтика по этой активной ссылке