4. ПОНЯТИЯ, МЕТОДЫ И МОДЕЛИ ВОЗРАСТНОЙ ПСИХОГЕНЕТИКИ - Психогенетика - Равич-Щербо. В.

Главным понятием психогенетики развития является «генетичес­кое изменение». Оно характеризует изменения в эффекте действия генов на разных стадиях онтогенеза. При этом выделяются два аспекта. Первый связан с оценкой в разных возрастах относительной доли ге­нетической вариативности в общей вариативности признака, что по­зволяет оценить, как меняется наследуемость признака в ходе онтоге­неза, второй — насколько связаны между собой генетические компо­ненты дисперсии признака в разных возрастах [355].

В первом случае проводится сопоставление показателей наследуе­мости у аналогичных групп родственников в разных возрастах, т.е. используется вариант метода возрастных срезов, что обеспечивает выделение возрастных различий в наследуемости признаков. В силу того, что гены в развитии «включаются» и «выключаются», высокая наследуемость признака в разных возрастах ничего не говорит о том, разные или одни и те же гены обеспечивают этот эффект. Вот почему второй аспект предполагает лонгитюдное исследование, в котором определяется корреляция между генетическими компонентами дис­персии изучаемой характеристики, полученными в разных возрастах на одной и той же группе испытуемых. Этот способ дает возможность

со

младспчестло зрелость        млаяекчеепш зрелость В

GD

младенчество зрелость       младенчество зрелость С

О

младепчестцо зрелость       младенчество зрелость Рис. 17.2. А, В, С — варианты моделей психогенетики развития.

Генетическая вариативность (обозначена кругами) и генетическая ковариация между младенчеством и зрелостью (обозначены перекрытием кругов) [по; 355].

оценить вклад генетических факторов в изменчивость возрастных пре­образований, а также установить, насколько связаны между собой генетические и средовые компоненты межиндивидуальной вариатив­ности признака в разные периоды. Иначе говоря, для того чтобы су­дить о преемственности или стабильности генетических и средовых влияний, необходимо лонгитюдное исследование близнецов или сиб-сов, которое позволит установить степень связи между генетическими компонентами (межвозрастная генетическая корреляция) и средовы-ми компонентами (межвозрастная средовая корреляция) фенотипи-ческой дисперсии признака.

Таким образом, полная схема исследования в психогенетике раз­вития с необходимостью включает эмпирическое исследование и на­следуемости, и генетических корреляций. Сама по себе высокая на­следуемость признака, полученная в разных возрастах, ни в коей мере не свидетельствует о стабильности генетических влияний.

По представлениям Р. Пломина, эти две переменные — наследуе­мость и степень генетической общности, определяемая величиной генетической корреляции, — относительно независимы и могут обра­зовывать разные варианты сочетаний (рис, 17.2), Модель А, например, предполагает, что наследуемость признака с возрастом может оста­ваться без изменений (левый столбик) или возрастать (правый), но независимо от этого генетической преемственности при этом не об­наруживается, т.е. генетические эффекты в раннем возрасте и зрелос­ти абсолютно не связаны между собой. В моделях В и С, напротив, допускаются варианты частичной (В) или (С) полной генетически опосредованной преемственности в формировании признака. После­дний вариант (с точки зрения Р. Пломина, наиболее вероятный) по­лучил    название    амплификационной    модели.    Амплификационная    модель реализации генетических влияний в онтогенезе предполагает, что с возрастом, по мере созревания ЦНС и формирования индивидуаль­но устойчивых способов переработки информации, возрастает наследу­емость признака, при этом сохраняется высокая межвозрастная генети­ческая корреляция, т.е. генетические эффекты, действовавшие в мла­денчестве, высоко коррелируют с генетическими эффектами в зрелости.

Более детализованную модель предлагает Л. Ивс с соавторами [245]. В зависимости от времени начала экспрессии генов они выделяют две альтернативы в генотипической детерминации развития. Первая пред­полагает, что все гены находятся в действенном состоянии с момента рождения и развитие есть модификация фенотипа средовыми влия­ниями. В этом случае наследуемость признака в онтогенезе будет умень­шаться, приближаясь к некой асимптотической величине, которая есть функция исходной наследуемости и «условной памяти», ответ­ственной за фиксацию средового опыта. Вторая исходит из того, что гены постоянно синтезируют продукты, требуемые для информаци­онной обработки. В таком случае наследуемость будет возрастать от небольшой величины в момент рождения до высокой асимптотической величины, которая является функцией исходной или первоначальной наследуемости и постоянства экспрессии генов во время развития.

При анализе данных лонгитюдного исследования близнецов мо­дель Ивса предполагает, что фенотип каждого индивида во времени О, 1, 2...t выступает как функция аддитивных генетических эффектов и уникального средового опыта. В каждый момент времени имеются новые генетические эффекты и новые специфические средовые вли­яния. Если принять, что все средовые эффекты являются случайно-специфическими, а генетические эффекты действуют через интер­венцию генного продукта, который может сохраняться в течение вре­мени, то генетические эффекты на фенотип в данный момент времени есть результат генов, экспрессирующихся вновь вместе с эффектами генов, которые экспрессировались на всех предшествующих стадиях развития в той степени, в какой они сохраняются во времени. По мере развития признака генетические эффекты будут накапливаться, при­водя к увеличению генотипической и фенотипической вариативности.

Таким образом, модель Ивса в простейшем случае (когда генети­ческие эффекты постоянны во времени, средовые — случайно специ­фичны, а пути распространения влияний постоянны), как и ампли-фикационная модель Пломина, предсказывает увеличение генотипи-ческого компонента фенотипической вариативности в онтогенезе. Однако, анализируя межвозрастные связи между генетическими со­ставляющими вариативности, Ивс прогнозирует уменьшение генети­ческого компонента ковариации между двумя фенотипами одного и того же индивида в разные моменты времени u и t, причем генетичес­кий компонент ковариации будет уменьшаться как экспоненциаль­ная функция интервала времени u — t.

В моделях Пломина и Ивса в центре анализа находится структура фенотипической дисперсии и рассматривается онтогенетическая ди­намика в формировании индивидуальных особенностей, при этом генетический анализ динамики средних значений изучаемых характе­ристик, как таковых, остается за пределами внимания авторов.

Однако существует модель, в которой органически сочетается генети­ческий анализ лонгитюдных средних и ковариационной структуры. Она бази­руется на использовании авторегрессионной симплексной модели [202, 258], Не вдаваясь в детали математического аппарата, отметим, что эта модель позволяет экспериментально выяснить, одни и те же или разные генетичес­кие и средовые факторы объясняют фенотипическую вариативность и фено-типические средние. Фактически данная модель впервые на эксперименталь­ном уровне ставит проблему взаимосвязи генотип-средовой детерминации нормативных характеристик и их индивидуальных различий.