СТРЕССОР - Стресс без дистресса - Ганс Селье

Гипоталамус

Надпочечник

Желудок (с язвой)

     Тимус

     Рис, 4. Основные пути регулирования реакции на стрессор;

     стресса  --   увеличения   надпочечников,  атрофии  вилочковой  железы,

желудочно-кишечных  изъязвлении.  Эти  признаки были известны  многим врачам

задолго до того,  как было осознано, что существует  неспецифический синдром

стресса.  Еще  в  1842  г.  английский  врач  Томас  Керлинг  описал  острые

желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г.

венский  хирург  Альберт Бильрот сообщил о таких  же явлениях  после больших

хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было

видимой причины  связывать  эти  поражения  с  изменениями  других  органов,

которые  сегодня  мы   считаем  частью  синдрома  стресса.  Такие  изменения

наблюдали в парижском  Пастеровском  институте  Пьер Ру и Александр Йерсен у

зараженных  дифтерией   морских   свинок:   надпочечники  у   них   зачастую

увеличиваются,  набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не  знали даже о

работах друг друга.

     В медицинской литературе  так  часто сообщалось о  "случайной"  атрофии

вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто первый

обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их,  скажем, с тем,

что  Уолтер Кеннон в 1932 г.  назвал  "экстренной секрецией адреналина"  при

эмоциях страха и ярости?

     Кеннон  пошел дальше.  В классической  книге "Мудрость тела"  он подвел

итог   работе   всей  своей  жизни   по  выяснению  конкретных   механизмов,

поддерживающих нормальный уровень сахара, белка, жиров, кальция, кислорода и

температуры  крови. Он заложил  основы систематического  изучения  отдельных

приспособительных явлений,  необходимых для  поддержания  жизни в  необычных

условиях.  Но  он  никогда  не  задумывался  над  ролью  гипофиза  или  коры

надпочечников.   Поэтому  ему   трудно   было   бы  исследовать  возможность

существования  неспецифической  адаптивной  реакции,  принимающей  участие в

ответах на практически любое требование к организму.

     Таким  образом,  не  хватало  одного  важного   звена,  позволяющего  в

разрозненных и пестрых результатах воздействия разнообразных агентов увидеть

частные проявления целостного синдрома.

     Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям?

     Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания

концепции единого стереотипного ответа на стресс:

     1)  Качественно  различные  раздражители  равной  стрессорной  силы  не

обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.

     2)  Даже  один  и  тот  же  раздражитель  может  привести  к  различным

поражениям у разных людей.

     Понадобилось  много  лет  для   доказательства  того,  что  качественно

различные раздражители  отличаются  лишь своим  специфическим действием.  Их

неспецифический  стрессорный эффект, в сущности,  одинаков, если  только  на

него  не  накладывается  и  не  видоизменяет  его  какое-либо  специфическое

свойство раздражителя.

     То  обстоятельство, что даже один  и  тот  же  стрессор  может  вызвать

неодинаковые  поражения  у  разных  людей,  удалось  связать  с   "факторами

обусловливания", которые избирательно усиливают  или тормозят  то  или  иное

проявление стресса.  "Обусловливание" может  быть  внутренним  (генетическое

предрасположение,  возраст,  пол)   и   внешним   (прием  внутрь   гормонов,

лекарственных препаратов, диета). Под влиянием таких факторов обусловливания

(они определяют чувствительность  организма) нормальная,  хорошо переносимая

степень   стресса   может  стать  болезнетворной  и  привести  к   "болезням

адаптации", избирательно поражающим предрасположенную область тела.

     Как  показано  на  рис.  5,  каждый  агент обладает  и  стрессорным,  и

специфическим действием. Первое, по определению, неспецифично, оно одинаково

для  разных  раздражителей;  второе неодинаково, то есть типично для каждого

агента. Однако ответ  организма  зависит  не только от  этих  двух  действий

раздражителя.   Играет  рель  и   реактивность  организма,  изменяющаяся   в

зависимости от внутренних и внешних условий. Отсюда ясно, что, поскольку все

стрессоры обладают  также и специфическим  действием, они  не  могут  всегда

вызывать абсолютно  одинаковые  ответы. Даже  один  и  тот  же  раздражитель

действует неодинаково на разных людей,  учитывая неповторимость внутренних и

внешних условий, определяющих реактивность каждого.

     Концепция влияния условий, а также гипотеза, согласно которой некоторые

болезни  вызываются  тем,  что механизм  ОАО  "сходит с  рельсов", во многом

проясняют взаимоотношения между физиологией и патологией стресса.

     Как мы уже говорили,  любая  активность приводив  в  действие  механизм

стресса.  Но пострадают ли при  этом сердце, почки, желудочно-кишечный тракт

или мозг, зависит в значительной мере от случайных обусловливающих факторов.

В организме,  как в цепи, рвется слабейшее звено, хотя  все звенья одинакова

находятся под нагрузкой.

     Разумеется,  всякое  заболевание  вызывает  какую-то  степень  стресса,

поскольку  предъявляет  организму  требования  к адаптации.  В  свою очередь

стресс  участвует   в  развитии   каждого   заболевания.   Действие  стресса

наслаивается на  специфические проявления болезни и меняет картину в  худшую

или лучшую сторону. Вот почему действие стресса может быть благотворным (при

различных   формах   шоковой  терапии   физиотерапии  и  трудотерапии)   или

губительным --  в зависимости от того,  борются с нарушением или уси- ливают

его биохимические реакции,  присущие стрессу (например, гормоны  стресса или

нервные реакции  на стресс). Все эти проблемы подробно  обсуждались в других

книгах  и  статьях  в  популярной  и  непопулярно!  форме.  (Для   тех,  кто

интересуется этими аспектами