ГИПЕРТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ

– повышение внутричерепно го давления. Проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, появлением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повышения внутричерепного давления (ВЧД) увеличивается систолическое АД, появляется брадикардия (50 – 60 уд/мин).

Основные причины внутричерепной гипертензии – объемные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, вызывающие отек мозга. Повышение ВЧД может быть также следствием застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление цереброспинальной жидкости (ликвора) у человека, находящегося в положении лежа на боку, составляет 100 – 180 мм водного столба.

Опасность внутричерепной гипертензии состоит в возможности сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной ишемии мозга, а также вклинения – смещения мозговой ткани из одного черепного отсека в другой вследствие фокального повышения ВЧД. Вклинение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Вклинение быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Вклинение крючка височной доли наступает при наличии объемного образования в средней черепной ямке. Ранний признак – расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания ВЧД появляются признаки двусторонней дисфункции ствола мозга – сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разогнуты и ротированы внутрь, ноги вытянуты).

Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки – сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются, при болевом раздражении в непарализованных конечностях появляется декортикационная поза (руки согнуты в локтевых суставах, ноги – вытянуты), которая затем сменяется децеребрационной, нарушается ритм дыхания.

При объемных образованиях, располагающихся в задней черепной ямке, может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).

Для предупреждения повышения ВЧД при острых повреждениях головного мозга необходимо: 1) восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить достаточную оксигенацию, предупреждать и своевременно лечить легочные осложнения; 2) приподнять изголовье кровати на 15 – 30° для облегчения венозного оттока из полости черепа; 3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/сут; 4) не вводить растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 % раствор глюкозы); 5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие; 6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение; 7) по возможности избегать применения сосудорасширяющих средств.

Для быстрого снижения ВЧД показаны:

1) осмотические диуретики (маннитол по 0,25 – 1 г/кг внутривенно капельно в течение 10 – 15 мин, затем в той же дозе каждые 6 ч, или глицерол по 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 % раствора внутривенно в течение 1 – 2 ч, затем повторно каждые 6 ч на протяжении 24 – 48 ч). Действие маннитола начинается через 10 – 20 мин и продолжается 4 – 6 ч. Вследствие увеличения объема циркулирующей крови возможны усиление сердечной недостаточности и отек легких, а после стимуляции диуреза – дегидратация и гипокалиемия. Вследствие нарушения гематоэнцефалпческого барьера препарат может накапливаться в ткани головного мозга, что обусловливает быстрое нарастание отека мозга после его отмены. Эффективность глицерола ниже, он действует медленнее, но эффект сохраняется более длительно;

2) петлевые диуретики – фуросемид (лазикс) по 20 – 40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день; возможно применение в комбинации с осмотическими диуретиками;

3) кортикостероиды показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны в случаях черепно-мозговой травмы, инсульта. Обычно назначают дексаметазон в дозе 8 – 12 мг внутривенно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно 3 – 4 раза в день. Действие проявляется примерно через 12 – 24 ч. Одновременно для защиты слизистой оболочки желудка следует использовать антацидные средства или блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин);

4) в критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Разработан метод длительного мониторирования ВЧД, который позволяет более эффективно лечить больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и инсультом.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга) возникает главным образом у тучных женщин в возрасте от 20 до 45 лет. У многих из них значительное увеличение массы тела наступило незадолго до начала заболевания. Провоцирующими факторами могут быть также лекарственные средства (оральные контрацептивы, эстрогены и прогестероны, тироксин, тетрациклины, налидиксовая кислота, нитрофураны, ампициллин, кетамин, амиодарон, фенотиазины), беременность, гиперпаратиреоз, гипервитаминоз или гиповитаминоз А, а также отмена кортикостероидов и др. Основная жалоба – головная боль, которая может быть диффузной, распирающей или более локальной (обычно ретроорбитальной). Боль усиливается при наклонах, кашле, чиханье. Нередко отмечаются двоение и эпизоды преходящего затуманивания зрения, обычно при изменении позы. Выявляется ограничение движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие дисфункции отводящего нерва, обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. В результате сдавления зрительных нервов возможна необратимая потеря зрения.

Основная цель лечение – предупредить необратимое повреждение зрительного нерва. Оно включает снижение массы тела, прием диакарба или других диуретиков, повторные люмбальные пункции. Иногда прибегают к курсовому лечению кортикостероидами в малых дозах. Важно регулярно контролировать остроту и поля зрения. При быстром снижении зрения вводят метилпреднизолон (500 – 1000 мг внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) и направляют больного к офтальмологу для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва).