Глава IX. ЗНАЧЕНИЕ ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ПСИХИАТРИИ - Патопсихология - Б.В. Зейгарник

Разрешая практические задачи в области психоневрологии, данные патопсихологических исследований могут оказаться полезными и при разрешении теоретических вопросов психиатрии.

Дело в том, что в психиатрии феноменологическое проявление нарушенного процесса, как об этом неоднократно указывал Ю. Ф. Поляков, выдается нередко как нарушение самого процесса. Так, например, "резонерство", "разорванность мышления" описаны как механизм самого нарушенного мышления, галлюцинация — как нарушение самого восприятия. Подобные обозначения являются скорее "рабочими", нежели объяснительными.

Между тем данные патопсихологических исследований позволяют подойти к механизмам симптомообразования, вскрывая их синдромальную структуру. Остановимся для примера на двух иллюстрациях. Первая относится к часто встречающемуся симптому галлюцинации..

Галлюцинации . Одним из наиболее часто встречающихся симптомов расстройства психики при душевных заболеваниях являются галлюцинации.

Галлюцинациями в психиатрии называют ложные восприятия. Больные видят образы, предметы, которых нет, слышат речь, слова, которые никем не произносятся, чувствуют запахи, которых в действительности нет. Галлюцинаторный образ может быть различной модальности. Еще Е. Эскироль писал, что галлюцинант — это "человек, имеющий внутреннее убеждение, что он что-то воспринимает, тогда как извне нет никакого объекта, способного вызвать это восприятие" (цит. по: В. А. Гиляровский [55]). Это определение Эскироля легло в основу положения, принятого в психиатрии, о том, что галлюцинации возникают без наличия раздражителя.

В психиатрии принято различать понятия иллюзии или галлюцинации. При иллюзорном восприятии имеется раздражитель, но у больного возникает его искаженное восприятие.

В зависимости от наличия или отсутствия раздражителя обманы чувств относятся к категории иллюзий или галлюцинаций.

Содержание характера галлюцинаций различно: они могут быть нейтральными, тогда больные спокойно реагируют на них. Галлюцинации могут носить императивный характер: "голос приказывает" больным что-то сделать. Так, одной больной голос "приказал" сжечь свои вещи; другой больной (кассирше) голос "приказал" выбросить деньги; "голоса" бывают устрашающими: они угрожают убить. Под влиянием этих образов, голосов больные совершают те или иные поступки (например, упомянутые больные действительно сожгли вещи, выбросили деньги).

Больные относятся к галлюцинаторным образам как к реально воспринимаемым объектам, словам. Поведение больных часто определяется именно этими ложными восприятиями; нередко больные отрицают наличие галлюцинаций, но их поведение выдает, что они галлюцинируют. Так, беседуя с врачом, больной вдруг говорит "голосу": "Не мешай, видишь, я занят". Другой прогоняет "мышей", которые якобы ползут по его рукаву (при белой горячке). При обонятельных галлюцинациях больные отказываются от еды: "Пахнет бензином, керосином, гнилью".

Больные, как правило, не могут отличить галлюцинаторные образы от образов, получаемых от реальных предметов. Галлюцинаторный образ проецируется вовне. Больной, страдающий галлюцинациями, может точно указать местонахождение галлюцинаторного образа. Он говорит о том, что этот образ находится "направо", что "машина стоит перед окном". Галлюцинаторный образ, как правило, чувственно окрашен: больные различают тембр "голоса", принадлежность его мужчине, женщине, они видят окраску, яркую, темную, маленьких или больших животных. Эта яркая чувственность, проекция вовне мешают наступлению коррекции и роднят галлюцинаторный образ с образом, получаемым от реальных предметов. Галлюцинаторный образ возникает непроизвольно, больной не может его вызвать, не может от него избавиться, галлюцинации возникают помимо его желаний, волевых усилий.

И наконец, возникновение галлюцинаторного образа сопровождается отсутствием подконтрольности. Больного невозможно убедить в том, что галлюцинаторного образа не существует. "Как же вы не видите, — возражает больной на уверения врача, — ведь вот стоит собака, вон там, в правом углу, уши подняты, шерсть рыжая, ну вот, вот", или: "Как же вы не слышите, ведь вот совершенно ясно мужской голос приказывает мне: подыми руку, подыми руку, — это голос курильщика с хрипотцой". Убеждать галлюцинанта бесполезно — болезненный симптом проходит лишь с улучшением общего состояния.

Описанию галлюцинаций посвящен ряд работ как отечественных, так и зарубежных психиатров. Однако во всех этих работах объяснение этого симптома, так же как и других психопатологических симптомов, всегда осуществлялось, как отмечает Ю. Ф. Поляков [150], в виде анализа конечного результата продуктов психической деятельности; сам же процесс, который этот продукт производит, не изучался.

Для психологов представляет интерес вопрос о природе обманов чувств. Может ли возникнуть образ предмета без наличия какого-то внешнего объекта или нет? Этой проблеме, имеющей психологическое и методологическое значение, посвящено экспериментальное исследование С. Я. Рубинштейн, на котором мы ниже остановимся подробнее.

Вопрос о механизмах галлюцинаций ставился неоднократно. Одни авторы понимали галлюцинации как спонтанный продукт нарушения рецепторов; другие — подчеркивали в возникновении галлюцинаций роль отдельных нарушенных участков центральной нервной системы; третьи — видели механизмы галлюцинаций в интенсификации представлений. Близкими к последней концепции являются взгляды Е. А. Попова, выдвинувшего тормозную теорию галлюцинаций.

Основой для этой теория послужили высказывания И. П. Павлова о том, что галлюцинации возникают при наличии гипнотической парадоксальной фазы. Действительно, ряд клинических фактов говорит о наличии тормозного состояния в коре больных. Выявилось, что галлюцинаторные образы усиливаются при засыпании и в момент пробуждения; с другой стороны, прием таких стимулирующих лекарств, как кофеин, фенамин, ослабляет галлюцинирование, в то же время прием тормозящих, например брома, активизирует галлюцинаторный процесс.

Исходя из того положения, что при парадоксальной фазе слабые раздражители приобретают большую силу, чем сильные, А. Е. Попов считал, что представления под влиянием гипноидных фаз интенсифицируются и проецируются как реальные предметы в пространство.

Однако, как замечает С. Я. Рубинштейн [164], прибавление гипноидных фаз не сделало теории интенсификации представлений более убедительной, так как представления не существуют сами по себе вне рефлекторного процесса. Автор правильно указывает, что диалектико-материалистическая теория рассматривает психическую деятельность как отражение действительности, что все формы деятельности человека представляют собой отражение бесчисленных воздействий реальных раздражителей. Тот факт, что в большинстве случаев невозможно установить непосредственную связь между галлюцинацией и объектом, еще не говорит о его отсутствии. С. Я. Рубинштейн отмечает, что связи между объектом и возникающим образом могут быть сложно замаскированы или опосредованы, они могут представлять собой связи следового порядка, но положение, что первоначальной причиной всякого психического акта является внешнее раздражение, относится и к нарушенной деятельности анализатора. Для доказательства своей гипотезы С. Я. Рубинштейн разработала следующую методику: больным предлагались записанные на магнитофонной ленте слабо различимые звуки, которые носили предметный характер (шелест бумаги, бульканье воды), характер других являлся неопределенным.

В то время как здоровые испытуемые различали источники звуков, у больных, страдающих или страдавших раньше галлюцинациями, эти эксперименты вызывали обманы слуха. С. Я. Рубинштейн описывает, как одна больная слышала при звуке шелеста бумаги слова: "Ты дрянь, ты дрянь..." Другая слышала рыдания; больной, в прошлом моряк, "слышал" звон склянок, прибой моря. Поведение больных, их действия, суждения были ответными на ложно воспринимаемые звуки. У некоторых больных ложные образы сохраняли известную, хотя и искаженную, связь с источниками звука, у других больных эти связи оказались зафиксированными стереотипными связями. С. Я. Рубинштейн приходит к выводу, что одним из важных патогенетических условий формирования галлюцинаций является. затрудненность прислушивания и распознавания звуков [164].

О правомерности положения о том, что затруднения деятельности анализатора облегчают или даже вызывают обманы чувств, говорят факты возникновения галлюцинаций у здоровых людей. В научной литературе описаны случаи, когда галлюцинаторные переживания возникали: 1) в условиях сенсорного дефицита (у водолазов, у людей в барокамерах); 2) у слабовидящих и у слабослышащих (но не у слепых и не у глухих).

Эти факты свидетельствуют о том, что условия, затрудняющие прислушивание, приглядывание, вызывающие усиленную ориентировочную деятельность анализаторов, способствуют возникновению галлюцинаций. В генезе зрительных галлюцинаций играют также роль сенестопатии, оптико-вестибулярные нарушения проприо– и интерорецепции. Г. А. Абрамович описал больную у которой было ощущение, что ее голова раздувается, правый глаз становится больше; во время этих пароксизмальных припадков у нее возникали зрительные галлюцинации.

Таким образом, в сложном патогенезе галлюцинаций большую роль играет изменение деятельности внешних и внутренних анализаторов. На основании полученных экспериментальных данных С. Я. Рубинштейн с полным правом утверждает, что неправомерно определять галлюцинации как ложные восприятия, возникающие без наличия обусловливающих их раздражителей во внешней или внутренней среде. Автор указывает, что различные раздражители способны возбудить содержание через сложную цепь ассоциаций, промежуточные звенья которой могут ускользнуть от отчета. Связь образа с наличными раздражителями трудно поддается прослеживанию, она часто маскируется, но существует.

Выводы С. Я. Рубинштейн согласуются с данными экспериментов, проведенных в свое время еще В. М. Бехтеревым. В присутствии больных, страдающих слуховыми галлюцинациями, В. М. Бехтерев применял монотонные звуковые раздражители с помощью метронома и получил следующие результаты: 1) галлюцинации меняли свою проекцию в пространстве соответственно перемещению источника раздражения; 2) раздражители иногда возбуждали галлюцинаторные явления; 3) больные переставали видеть или слышать реальный раздражитель, когда возникал галлюцинаторный образ, несмотря на то что последний был вызван этим раздражителем.

Все эти данные подтверждают положение С. Я. Рубинштейн [164] о том, что наличие раздражителей, вызывающих перегрузку деятельности анализаторов, как внешних, так и внутренних, играет существенную роль в патогенезе обманов чувств.

Это положение очень важно, так как доказывает роль искаженной деятельности в становлении симптома. Именно поэтому, как мы говорили выше, анализ любого психопатологического явления может оказаться полезным не только для вопросов общей психологии, но и психиатрии. Психопатологически измененные процессы (в данном случае восприятия) показывают, что к этим процессам следует подойти как к формам деятельности.

Псевдогаллюцинации . Особый интерес представляет для психологии тот вид галлюцинаций, который носит название псевдогаллюцинации. Они были впервые подробно описаны русским психиатром В. X. Кандинским и французским психиатром П. Клерамбо.

В книге "О псевдогаллюцинациях" В. X. Кандинский проводит отличие псевдогаллюцинаций как от истинных галлюцинаций, так и от образов памяти и фантазии: "... в результате возбуждения известных (кортикальных) сенсориальных областей головного мозга в сознании возникают весьма живые и чувственные до крайности определенные образы (т.е. конкретные чувственные представления), которые, однако, резко отличаются для самого восприемлющего сознания от истинно галлюцинаторных образов тем, что не имеют присущего последним характера объективной действительности, но, напротив, прямо сознаются как нечто субъективное, однако вместе с тем, как нечто аномальное, новое, нечто весьма отличное от обыкновенных образов воспоминаний и фантазий" [80, 44].

В отличие от галлюцинаций псевдогаллюцинации проецируются не во внешнем пространстве, а во "внутреннем" — голоса звучат "внутри головы", больные их слышат как бы "внутренним ухом"; видения воспринимаются "умственным" взором, "духовными очами". Если галлюцинации для больного — сама действительность, то псевдогаллюцинации переживаются как субъективное явление, и больной по-разному к ним относится. Так, описываемый В. X. Кандинским больной Пашков не испугался псевдогаллюцинаторного льва, хотя и чувствовал прикосновение его лап: он видел его не "телесными, а духовными очами". По словам больного, если бы лев явился в настоящей галлюцинации, он бы закричал и бросился бежать.

Как и галлюцинации, псевдогаллюцинации возможны во всякой чувственной сфере: они могут быть тактильными, вкусовыми, кинестетическими. Но в любом случае они не идентифицируются с реальными предметами и их качествами.

В отличие от воспоминаний и образов фантазии псевдогаллюцинации представляются более отчетливыми и живыми, причем образы являются одновременно в мельчайших деталях, стойкие и непрерывные.

Псевдогаллюцинации возникают спонтанно, независимо от воли больного; они не могут быть произвольно изменены или изгнаны из сознания. При этом отсутствует ощущение собственной деятельности, активности, как это бывает при воспоминаниях, мышлении, фантазировании человека. Часто псевдогаллюцинации носят характер навязанности: они кем-то "сделаны"; больные жалуются, что им "насильно показывают картины", "вызывают звучание мыслей", "действуют помимо воли языком, говорят слова, которые они не хотят произносить"; "руками, ногами, телом кто-то действует" и т.д. Наступает известная деперсонализация: собственная психическая продукция становится чужой.

Так, Л. М. Елгазина [60] описывает больную, которая чувствовала, будто "забирают ее мысли и включают другие". Она же описывает другого больного, у которого истинные галлюцинации сочетались с псевдогаллюцинациями: с одной стороны, он слышит "голоса настоящие" и, с другой стороны, "голоса в голове"; ему внушают плохие слова и мысли, он не может "распоряжаться своими мыслями"; ему "фабрикуют" неуклюжую походку — он "вынужден" ходить с вытянутыми руками, сгорбившись, не может выпрямиться.

Сочетание псевдогаллюцинаций с симптомом отчуждения, "сделанности" носит название "синдром Кандинского". Основной радикал синдрома Кандинского — это чувство "сделанности" восприятия, мыслей, утрата их принадлежности собственной личности, чувство овладения, воздействия со стороны. Различают три компонента этого синдрома: 1) идеаторный — "сделанность", насильственность, раскрытость мыслей. У больного возникают псевдогаллюцинации слуха, содержащие его собственные мысли. Возникает неприятное чувство "внутренней раскрытости"; 2) сенсорный — "сделанность" ощущений; 3) моторный — "сделанность" движений. Природа этого синдрома недостаточно исследована. Можно предположить, что при псевдогаллюцинациях начинают "оживляться" те темные чувства, о которых писал И. М. Сеченов. Как известно, Сеченов считал, что к ощущениям, исходящим из наших внешних органов чувств, присоединяются еще ощущения, идущие от наших внутренних органов, которые остаются для нас "темными", т.е. неосознаваемыми. При некоторых патологических состояниях эти "темные" чувствования становятся ощущаемыми, и тогда деятельность человека направляется на них; в силу необычности этого состояния эти "темные" ощущения приобретают характер чуждости, "сделанности".

К объяснению псевдогаллюцинаций можно привлечь также положения А. А. Меграбян о гностических чувствах и их расстройствах. А. А. Меграбян [70] предполагает, что в основе этого сложного психопатологического явления лежит нарушение чувствования отнесенности к себе собственной психической продукции, отчуждение психических состояний.

Псевдогаллюцинации мало изучены психологами, между тем исследование этого синдрома внесло бы определенный вклад в решение проблемы сознания и самосознания. Можно указать лишь на работу Т. А. Климушевой [83], которая проводила исследование больных с синдромом Кандинского- Клерамбо. Автор подтверждает гипотезу о патологии гностических чувств, нарушения самовосприятия как основы данного синдрома, экспериментально доказывая, что нет оснований выводить эти явления из расстройств мышления. В экспериментах выявились условия, способствующие и провоцирующие эти болезненные явления. Ими оказались "субъективное ощущение усилия, напряжения выполненной умственной работы, где трудность и ошибка могут быть заметны самому больному" [83, 128].

В качестве другого примера, иллюстрирующего механизмы симптомообразования, является пример выявления соотношения первичных и вторичных образований. Как известно, к этой проблеме Л. С. Выготский обращался неоднократно при исследовании структуры умственной отсталости.

Однако постановка этой проблемы может оказаться продуктивной и при исследовании нарушений личности. Для этого стоит обратиться к материалу, представленному в работе Л. Н. Поперечной [151], которая провела сравнительный анализ социальной адаптации умственно отсталых подростков, обучающихся в спецшколах, и контингента неуспевающих учащихся средней школы.

Проведенное Л. Н. Поперечной экспериментально- психологическое исследование и прослеживание жизни этих детей показал, что учащиеся спецшкол, приобретшие навыки профессионального обучения, хорошо адаптировались к социальной жизни, ее нормативам. Неуспевающие ученики средних школ, поставленные в условия второгодников, двоечников, не получившие никаких трудовых навыков, оказывались в ситуации "униженных", их самооценка становилась заниженной, вырабатывались неадекватные попытки компенсации неполноценности. В результате такой фрустрирующей ситуации эти подростки часто совершали асоциальные поступки, у них появлялись невротические состояния.

Если рассматривать умственную отсталость как первичное явление, то изменение личностной сферы этих ребят следует рассматривать как вторичное. Оно формировалось именно благодаря тому, что социальное окружение (школа, родители) предъявляло к ним (обладавшим неполноценной из-за болезни, измененной ЦНС) слишком жесткие требования. Иными словами, здесь действовало положение С. Л. Рубинштейна о том, что внешние причины действуют через внутренние условия, к которым С. Л. Рубинштейн относил и работу ЦНС.

Приведенный психологический анализ синдромов галлюцинаций и псевдогаллюцинаций и анализ нарушений первичных и вторичных симптомов показывают, что патопсихологические исследования могут оказаться полезными для вопросов психоневрологии.

Данные патопсихологических исследований могут быть полезными и для решения ряда вопросов теории психиатрии: это соотношение общемозговых и локальных нарушений, соотношение органического и функционального факторов. Оба эти вопроса имеют значение не только в теоретическом, но и практическом плане, так как от их разрешения зависит применение фармакологической терапии, психотерапии и психокорелляции.

Вопрос о соотношении органического и функционального имеет особенное значение при анализе больных с "лобным" синдромом, т.е. синдромом, возникающим при поражениях передних лобных отделов мозга и при так называемой "контузионной глухонемоте".

Мы не будем подробно останавливаться на сущности лобного поражения. Различные авторы склонны по-разному трактовать это заболевание. Многие сводят его, как Попельрейтер, к снижению отдельных способностей; иные, как Грюнталь, говорят о невозможности управления мышлением. Все эти концепции останавливаются лишь на одной стороне лобного синдрома. Основным нарушением у "лобного" больного являются нарушение личности, нарушение его отношения к внешнему миру и потеря взаимоотношения с ним. Это глубинное личностное нарушение ведет к нарушению всей системы потребностей больного, т.е. тех аффективно-волевых образований, которые являются побудителями нашей конкретной повседневной деятельности. Эти образования отличаются большой динамичностью, подвижностью, исчезают и появляются, подавляются и заменяются. В их основе могут лежать природные, но в значительно большей степени те социальные мотивы, которые являются источником их возникновения. Однако форма нашей конкретной деятельности обусловливается содержанием и структурой именно этих как бы вторичных потребностей. Личностное нарушение у "лобного" больного, нарушение его потребностной сферы ведет, следовательно, к нарушению всей его деятельности, что проявляется, как было показано в гл. IV, в аспонтанности, нарушении целенаправленности. В своем крайнем выражении это приводит к тому, что поведение лобного больного диктуется не внутренними мотивами, а внешними ситуационными моментами.

Нам кажется целесообразным при описании такого рода поведения применить термин "полевое поведение", или "подчинение психологическому полю", — термин, введенный в психологическую литературу К. Левиным.*

* Краткое повторное описание здесь "полевого" (ситуационного) поведения больных с "лобным" синдромом преследует в этой главе иную цель. Если ранее (гл. IV, раздел 7) мы связывали наличие синдрома аспонтанности с нарушением мотивационной сферы целеобразования, то здесь мы хотим показать, какое значение имеет исследование этого синдрома для теории психоневрологии.

Под "психологическим полем" Левин понимает ту конкретную психологическую ситуацию, в которой личность в данный момент находится и которая определяется ее аффективными побуждениями, потребностями. И в нормальной жизни личность, находясь в определенной ситуации, в известной степени ей подчиняется. Каждый человек знает за собой ряд поступков, которые он совершил под влиянием ситуационных моментов; для каждого человека отдельный момент ситуации или вещь может приобрести побуждающее значение, и тогда его поведение в известной мере тоже является "полевым". Самый банальный пример такого поведения — поведение человека в магазине, когда он покупает совершенно ненужные ему вещи лишь потому, что они попали в поле его зрения. В повседневной жизни мы называем такое поведение импульсивным, необдуманным.

Однако, подчиняясь в известной степени "полю", человек может произвольно менять для себя его значение. При большей дифференцированности нашего сознания, при большей степени интеграции нашей деятельности мы имеем большую возможность управлять ситуацией; "побуждающий характер" вещей зависит в таких случаях от их смысла, т.е. отношения к социальным потребностям. И наоборот, в тех случаях, когда дифференциация потребностей снижается, например при усталости или при больших душевных потрясениях, или же в случаях снижения интеллектуальной деятельности, когда возможность замены, переключения потребностей отпадает, личность подпадает под "власть поля"; не человек стоит над ситуацией, управляя своим поведением, а ситуация довлеет над ним.

Это ситуационное поведение может принимать разные формы. Часто оно выступает лишь в виде подчинения психологическим моментам ситуации, лишая деятельность целенаправленности. В таких случаях мы говорим о внушаемости больных. Иногда же "полевое" поведение принимает характер грубых нарушений и выступает не в виде подчиняемости психологическим моментам, а в форме подчинения отдельным случайным воздействующим на них стимулам. У такого рода больных трудно вызвать выполнение действия при помощи инструкции или просьбы, в то время как внешний раздражитель приводит к ее выполнению. Например, если такого больного попросить прочесть отрывок, он не выполнит такого задания, но стоит ему случайно пройти мимо книжного шкафа, как он тотчас извлекает оттуда книгу и, несмотря на запрет, читает ее. Если такого больного попросить передать карандаш, он начинает писать им, попросить налить в стакан воды — начинает пить из него. Сам по себе предмет вызывает у больного выполнение того или иного действия.

Такого типа поведение, встречающееся при лобных опухолях и тяжелых травмах мозга, может быть расценено как расторможенное, импульсивное, как проявление эмоций, влечений. В действительности же эта импульсивность лишь кажущаяся. Она является не следствием богатства внутренних влечений или импульсов, а следствием пустоты, аспонтанности. Такого рода больные не вступают в контакт с окружающими, часами находятся в безучастном состоянии ко всему, что происходит вокруг них. Если ситуация не вызывает, не провоцирует их деятельности, они не действуют, ибо их поведение всегда бывает лишь ответом на ситуацию, на внешний стимул.

"Полевое" поведение не является специфической особенностью лобного страдания. Оно может выступить при любом органическом заболевании, например при болезни Пика, артериосклерозе и т.п. В этих случаях генез "полевого" поведения иной; оно является следствием интеллектуального снижения, косности потребностей. В подобных случаях для больных существует единственная возможность решения задачи, вытекающая из конкретной структуры данной ситуации. Если такого больного спросить, сколько у него пальцев на ногах, он делает попытку снять носки; задание же назвать количество пальцев означает "сосчитать" их, направить на них свое внимание. Объект, на который направлено внимание больного, приобретает для него "побуждающий характер", или "побуждающее значение". В основе деятельности такого больного лежит "чрезмерная направленность не на задачу, а на действие, приобретающая вследствие патологически измененных потребностей характер косности, где условные отвлеченные отношения заменены конкретными ситуационными.

Иначе протекает "полевое" поведение у лобного больного. Конкретная ситуация, непосредственные отношения с людьми, носящие обобщенный характер, диктуемые тем постоянным местом, которое в жизни субъекта занимает то или иное лицо, отсутствуют. Поведение его диктуется лишь отдельными случайными моментами, входящими в данную ситуацию. В патологически измененной ситуаций этот внешний случайный момент, иногда даже вещь, становится источником деятельности, вызывая привычные автоматические действия. Каждый предмет может приобрести здесь "побуждающее значение" и влечет за собой выполнение определенной функции. Например, подобный больной начинает независимо от ситуации, увидев спичку, зажигать ее, или, когда к больному на встречу приходит дочь, он не вступает с ней в разговор, а увидев у нее в руках книгу, открывает и начинает читать ее.

"Полевое" поведение такого рода больных внешне упорядочено, его содержание не отличается нелепостью, но реакции скорее лишены всякого смысла, они носят характер автоматического шаблонного действия. Такова в общих чертах характеристика "полевого" поведения лобного больного.

Как указывалось в гл. IV, выраженный синдром "полевого" поведения сочетается в большинстве случаев с симптомом персеверации в деятельности. Казалось бы, "полевое" поведение и персеверация — симптомы, противоречащие друг другу по характеру своих механизмов, ибо персеверация означает "застревание" на прошлой деятельности и предполагает известную косность систем, в то время как "полевое" поведение требует чрезмерной переключаемости.

Однако эти симптомы в действительности однородны в своей структуре. Для того чтобы персеверация могла проявляться и в деятельности, необходимо, чтобы активность больного была доведена до минимума, так как персеверация означает подчинение той ситуации, в которой больной находится, она выражает неумение активно воспринять и образовать новый стимул: персеверации оказываются, таким образом, проявлением аспонтанности. Персеверации и "полевое" поведение являются оборотными сторонами одного и того же явления.

Импульсивность "полевого" поведения и штампованное поведение персеверации смыкаются.

Следует отметить, что описанная симптоматика очень характерна в настоящий момент при лобных травмах и при опухолях лобных долей, в то время как на материале военных лет во время Великой Отечественной войны мы наблюдали этот синдром в выраженной форме лишь в редких случаях, когда травма лобных долей была отягощена воспалительным процессом. Приводим короткую характеристику двух случаев.

С л у ч а й  1. Больной Як-в . Ранен 15.VIII.1942 осколком в левую височную долю на границе лобной и теменной кости (больше справа, ближе к средней линии). Потерял сознание. Сразу прекратились движения в правых конечностях, перестал говорить, хотя понимал обращенную к нему речь.

На рентгенограмме "комбинированный" множественный перелом черепа в правой лобной теменной области с дефектом 1 X 1 см, с трещиной, идущей от него. Много костных секвестров, частью вдавленных, частью экстремальных. 24.ХI операция — разрез через свищ и инфильтрат теменной области; под кожей масса серых грануляций, по удалении которых обнаружены два костных секвестра наружной пластинки, окруженных грануляциями. Костный осколок лежит свободно среди грануляций. Осколок и секвестр удалены. Ранка в левой височной области быстро зажила. Рана в теменной области продолжала гноиться. 22.I поднялась температура, появились менингиальные симптомы, патологические знаки с обеих сторон. Состояние больного долгое время было тяжелым.

С 15.II.1943 уменьшаются менингиальные симптомы. Состояние больного улучшается. В дальнейшем состояние больного опять ухудшается, появляются менингиальные симптомы; 10.IV больной умирает.

Клинический диагноз: менингоэнцефалит. Данные вскрытия: абсцесс правой лобной доли с прорывом в передний рог правого бокового желудочка (пиоцефалия, базальный гнойный менингит); рубец в области извилины Брока; ограниченный серозный менингит, водянка правого бокового желудочка.

Психологическое обследование больного позволяет выделить два периода: охватывает все время до поднятия температуры. На фоне полной ориентирпервый периодовки, адекватного поведения можно было отметить медлительность психических процессов, некоторую инактивность мышления, недостаточность целенаправленности. Больной медленно переключался с одного вида деятельности на другой, например, инструкцию перейти от счета к письму он выполнял не сразу, он не застревал на предыдущей деятельности, но была необходима пауза для совершения этого перехода.

У больного было затруднено преодоление автоматизированных процессов: обратный счет месяцев, дней недели, чисел хотя и был возможен, но затруднен.

Инактивность его мышления выявлялась во всех случаях, когда поставленное задание требовало активного напряжения; больной с трудом мог назвать пять предметов красного цвета, пять острых предметов, с трудом мог придумать противоречащие друг другу слова, не мог передать сюжет рассказа.

Целенаправленность больного, его аспонтанность находили свое выражение и в процессе восприятия: больной не передавал сразу сюжета картины, он схватывал лишь отдельные детали, не увязывая их в одно целое, давая поверхностное описание. Например, картину, изображавшую ситуацию пожара, больной описывает так: "Здесь машина едет". Э. — Какая машина? Б. — "Ну, грузовая". Э.: Кто на машине сидит? Б.: "Люди, а это дома, здесь деревья". Лишь после того, как врач направлял его внимание на клубы дыма, на каски пожарных, больной говорил: "Это пожар".

Больной при восприятии рисунков с трудом отделял фигуру от фона, с трудом понимал перспективу: Иными словами, у больного была нарушена произвольная сторона акта восприятия. Аспонтанность больного была особенно ярко выражена в поведении: он сидел целыми днями на кровати, мало вступал в контакт с соседями по палате, совсем не интересовался окружающей жизнью.

На фоне этой фронтальной симптоматики, аспонтанности, непроизвольности выступают остаточные явления моторной афазии, выражающиеся в том, что его спонтанная речь несколько затруднена, в отраженной речи выступают затруднения при повторении сложной фразы. Имело место нарушение чтения — больной часто не "схватывал" слова, читал их, повторяя одно и то же слово, по догадке, забегая вперед. Например, отрывок: "Взял Паша у отца шапку. А шапка была ему велика, лезла ему на самый нос". Больной прочитывает: "Взял шапку, отец шапку, а шапка на нос, у отца шапку".

Таким образом, речевые расстройства типа лобно– афазического характера были у больного выражены ярче, чем "лобные" нарушения в деятельности. С больным была возможна работа по восстановлению речи.

Второй период начался с поднятием температуры. У больного начали нарастать общемозговые явления: из больного, хотя и аспонтанного, но с адекватным поведением, с которым возможна восстановительная работа, он превращается в заторможенного, загруженного.

Аспонтанность его достигает своего апогея. Инактивность его мыслительных процессов нарастает: те задания, при которых он раньше испытывал затруднения, сейчас становятся почти недоступными. Если он раньше, хотя и с трудом, но все же называл пять предметов красного цвета, то теперь он не в состоянии выполнить это задание; если он раньше при описании картины не мог уловить общего смысла, то теперь он совершенно не может описать ее содержание: о картине, изображающей пожар, он говорит: "Не знаю, куда-то едут".

Целенаправленное действие его заменяется персеверациями: если он рисовал подряд несколько кружков, то ему трудно перейти к рисунку треугольника. У больного наступает вследствие персеверативных тенденций, распад структуры. Наряду с персеверациями у больного резко выступает "полевое" поведение в самом выраженном виде: экспериментатор просит его передать спичку другому больному; он берет коробку, вынимает спичку и зажигает ее — требуемого действия не выполняет. Когда экспериментатор предлагает больному полотенце, чтобы вытереть руки, больной опять-таки не выполняет инструкцию: он аккуратно складывает полотенце; когда больного просят подать стакан воды, он начинает пить из него воду. Вместо целенаправленной деятельности выступают манипуляции вещами; вместо волевого акта имеет место выполнение того, "что требует вещь".

Все поведение больного определяется, таким образом, не внутренним стимулом, существенным для данной ситуации, а лишь предназначением вещи как таковой независимо от ситуации, в которой она воспринимается больным. Это "полевое" поведение становится основным синдромом нарушения, который "покрывает" всю остальную его симптоматику. Характеризовать поведение больного такими понятиями, как инактивность, аспонтанность, становится явно недостаточным, ибо основное нарушение — это грубейшее нарушение самой структуры его деятельности. Восстановительная работа с ним становится явно невозможной, хотя афазическая симптоматика у больного не нарастала.

Таким образом, нарастание патологического процесса привело к тому, что нарушение, которое выступило вначале как обычный симптом аспонтанности, приобретает характер ярко выраженного распада структуры деятельности, штампованных действий, которые столь характерны при опухолях и травмах мозга; говоря иначе, в первом периоде нарушение мозга было скомпенсировано. Нарастающий абсцесс вследствие резкого давления, которое он оказывал на лобные доли, или вследствие отека, а может быть, и вследствие токсического влияния вызвал декомпенсацию, давшую столь пышную психопатологическую симптоматику.

Анализ данного случая позволяет осветить проблему, а именно: почему грубая симптоматика штампов, персевераций и "полевого" поведения так редко выступает при огнестрельных ранениях мозга (см.: Неврология военного времени. Под. ред. акад. Н. И. Гращенкова. М., 1949) и столь часто наблюдается при опухолях и обычных травмах мозга.

Персеверации, "полевое" поведение являются реакцией мозга в целом. Свидетельствуя о нарушении интегративной функции мозга, эта симптоматика может выступать, как мы уже отметили выше, при различных органических нарушениях, например при артериосклерозе, прогрессивном параличе; она может обнаружиться и в случаях отсутствия патологического процесса, когда речь идет лишь о функциональных динамических изменениях мозга, например при большой усталости, истощаемости. И все же несмотря на такой "диффузный", "генерализованный" характер этот симптом "полевого" поведения, персевераций является наиболее типичным при поражениях лобных долей. Нарушения глубинных личностных установок, всей системы потребностей, вызывая нарушение деятельности, порождая аспонтанность, приводят неминуемо в тяжелых случаях к крайнему выражению этой аспонтанности — к "полевому" поведению. Однако, как показывает наш материал, одного ограниченного поражения лобных долей недостаточно для вызывания столь грубой симптоматики. Даже при выраженной аспонтанности подчиняемость ситуационным моментам не принимала столь грубой формы — манипуляции вещами. "Полевое" поведение подобных больных выражалось в подчинении ситуационным моментам. Компенсаторные механизмы мозга очень велики, и потому, если травма падает на полноценный молодой мозг, она не приводит к столь грубым симптомам.

В приведенном примере речь шла не об ограниченном лобном поражении. Здесь травматическое поражение мозга сопровождалось воспалительным процессом, который вызвал общемозговые динамические нарушения интоксикационного характера.

Поэтому здесь, следовательно, правильнее сказать о системном, или об общемозговом, нарушении, которое лишило мозг возможности компенсации и дало возможность проявиться грубой психопатологической симптоматике — персеверации и "полевому" поведению. Для выявления ее необходимо, следовательно, отягощение мозга в целом. Локальная "лобная" симптоматика могла выступить лишь при наличии общемозговых нарушений, которые мешали компенсации.

Такое же соотношение локального и общемозгового фактора мы наблюдаем и при лобных опухолях, где как интоксикационные моменты, так и моменты давления особенно ярко выражены.

Исходя из вышесказанного становится понятным, почему и лобные травмы в настоящий момент так часто вызывают грубую симптоматику (персевераций, штампов), не являющуюся характерной для травм военных лет (см.: Неврология военного времени. Под. ред. акад. Н. И. Гращенкова. М., 1949): Травмы мозга в настоящий момент в ряде случаев падают на биологически неполноценный мозг (отягощенный склерозом, алкоголем). Момент отягощения в этих случаях играет в структуре образования грубой лобной симптоматики ту же роль, что воспалительные процессы в приведенных нами случаях, т.е. роль тех общемозговых динамических нарушений, при наличии которых "локальная" лобная симптоматика приобретает столь резко выраженную и очерченную форму.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что описанные нарушения мыслительной деятельности "лобного" больного однозначны с теми, которые можно наблюдать при анализе действий, поступков больного; в их основе лежат личностные изменения, выражающиеся в нарушении строения деятельности. Отсутствует стойкое отношение к окружающей действительности, к своему "Я". Это нарушение можно расценивать как особую форму нарушения сознания.

Анализ соотношения общемозговых и локальных факторов позволил подойти к широкому кругу вопросов теории психоневрологии. Назовем лишь некоторые из них. Прежде всего, это изучение активности. Как указывают исследования С. Я. Рубинштейн, значительная роль в выраженной аспонтанности больных принадлежит истощаемости, которая была, в частности, обнаружена при работе больных в трудовых мастерских [162]. Их поведение сопоставлялось с данными клиники и катамнеза. С полным правом С. Я. Рубинштейн указывает, что именно анализ подобной истощаемости указывает на ее связь с, трудовыми установками больного. Основную группу больных, страдавших психической истощаемостью, составляли больные с закрытыми травмами черепа. И это не случайно. Здесь выступало на передний план отношение к труду. Оно было у них адекватным, целеустремленным, что позволило им преодолеть определенные трудности. Была выявлена неосознаваемая установка больных. С. Я. Рубинштейн пишет, что, "не имея раны, не страдая какими-нибудь локальными поражениями, они часто чувствовали себя вынужденными отстаивать и утверждать свое право на болезнь. Более подробное клиническое исследование обычно подтверждало обоснованность субъективных жалоб больных на головную боль, плохое самочувствие, слабость" [162, 95].

Вышеописанные исследования дают возможность для применения различных видов психокоррекционных мероприятий, а главное, они явились доказательством того, что именно создание продуманных градуированных, индивидуально подобранных способов восстановления нарушенных функций является необходимым условием для успешной коррекции. Об этом свидетельствуют и дальнейшие исследования А. Б. Халфиной [189] и Т. С. Кабаченко [78].

Другой важной проблемой является проблема соотношения органического и функционального факторов в структуре неврозов, психопатии, реактивных состояний.

Дело в том, что до сих пор нет единого мнения относительно генезиса этих явлений. Одни авторы считают, что подобные состояния в основном конституционально обусловлены (Э. Кречмер, П. Б. Ганнушкин); другие придают большее значение органической "почве" (Г. Е. Сухарева); третьи больше акцентируют их психогенную природу (О. В. Кербиков, Г. К. Ушаков, Б. Д. Карвасарский, М. М. Кабанов).

Мы не собираемся в данной книге разрешить эту проблему, а хотим лишь подчеркнуть ее сложность, на что в свое время в годы Великой Отечественной войны указывал невропатолог Л. Б. Перельман, наблюдая больных с контузией головного мозга с развивающейся глухонемотой. Он констатировал, что хотя постконтузионная глухонемота является преимущественно психогенным страданием, все же на каком-то этапе этого страдания выступает некоторая "органическая почва", в разных периодах этого заболевания переплетение органического и психогенного проявляется по-разному.

В современной психологической литературе нередко высказывалась мысль, что постконтузионная глухонемота является частным симптомом коммоционных нарушений, которые называют коммоционной болезнью.

В противовес этому мнению ряд авторов придерживаются того взгляда, что постконтузионную глухонемоту следует рассматривать как проявление реактивного состояния личности.

Психологическое исследование больных с постконтузионным нарушением слуха и речи помогает осветить этот вопрос; в ряде случаев оно может свидетельствовать о том, имеют ли место у этих больных те нарушения, которые присущи коммоционным, т.е. органическим состояниям.

Принято считать, что изменения психических функций, выступающие при коммоциях мозга, являются диффузными общемозговыми нарушениями. Обычно их квалифицируют как общемозговую слабость, как снижение мозговой деятельности. Однако экспериментальные и клинические исследования показывают, что это мнение не является правильным отражением и объяснением того, что происходит при коммоциях мозга. В действительности эти нарушения гораздо разнообразнее.

В зависимости от интенсивности коммоции от различных патогенетических моментов эти нарушения принимают вид нарушений памяти, интеллекта; временами коммоция поражает аффективно-волевую сферу, вызывая аспонтанность, вялость, часто эти нарушения выступают в виде нарушений гнозиса.

Таким образом, при коммоциях мозга проявляется самая разнообразная картина нарушений, начиная с нарушений, которые можно наблюдать при травмах с локальными знаками, и кончая нарушениями при таких диффузных органических заболеваниях, как склероз мозга и т.д.

И все же несмотря на эту, казалось бы, разнообразную картину при коммоциях мозга можно уловить ведущую, характерную особенность, которая присуща только им. Два момента характерны для изменений психических функций при коммоциях мозга:

нарушения отдельных психических функций развиваются на измененном фоне (оглушенности, большой истощаемости), из которого они вырастают, от которого они неотделимы;

отдельные психические нарушения более непосредственно вырастают из общих динамических нарушений, нежели это бывает при других травмах мозга; они первичнее, менее выводимы из психологических надстроек.

При открытой травме черепа речь идет об избирательных нарушениях, которые могут быть поняты как следствие более широких системных нарушений, как следствие психологической надстройки: например, расстройство восприятия при лобных нарушениях мозга может быть выведено из расстройства мотивации, из аспонтанности больного. Но, образовавшись, это расстройство восприятия развивается согласно своим закономерностям. Динамика изменений отдельной функции идет часто впереди изменений той "почвы", из которой она выросла.

Иначе при коммоциях мозга: те нарушения отдельных психических функций, которые здесь выступают, лишены избирательного характера, они являются проявлением тех общих динамических сдвигов, которые вызваны в организме травмой.

В литературе указывается на то, что в случаях коммоции речь идет о нарушениях ликвородинамики и кровоснабжения, о коллоидных сдвигах, которые выступают в виде общемозговых явлений. В психологическом эксперименте эти нарушения выступают в виде большой истощаемости, замедленности психических процессов. При определенных патогенетических условиях, при известной интенсивности эти общемозговые явления теряют свой диффузный характер и превращаются в очерченный синдром нарушений памяти, гнозиса, для которых, однако, остаются характерными те же черты истощаемости и снижения психического тонуса, которые отличают весь коммоционный синдром в целом.

Таким образом, определенный очерченный синдром — нарушение определенной функции — является лишь по- особому оформленным проявлением диффузного общемозгового нарушения. Поэтому колебания в общемозговом тонусе, проявляющиеся, например, в психической истощаемости, неизбежно отражаются и в структуре этой частной функции.

Вопрос, в каких случаях диффузное изменение психических процессов, выступающее в истощаемости, вялости и замедленности психического тонуса, проявляется в расстройствах частных психических функций, выходит за пределы нашего анализа. Нам хотелось бы лишь в нескольких словах указать, как такое нарушение, как истощаемость, может принять характер ограниченного нарушения, например нарушения восприятия. Последнее приобретает характер диффузности: больной не может дать точного определения того изображения, которое ему предъявляют; например, изображение летчика он определяет как "человек"; вишню — как "ягода", лошадь — как "животное", т.е. больной ограничивается общими определениями, заменяя вид родом и т.д. Иными словами, у этих больных нарушены процессы узнавания.

Известно, что одним из условий деятельности человека является протекание процессов во времени, благодаря чему отдельные элементы превращаются в процессы (акт запечатлеваемости — в логическое запоминание, акт восприятия — в узнавание). Восприятие тяжелых коммоционных больных лишено этого динамического компонента. Процессы восприятия страдают в результате того, что они не преломляются через призму прежнего конкретного опыта. Такого рода больные не соотносят воспринимаемое с известной категорией; процесс восприятия превращается в процесс отгадывания. Нарушение восприятия в данном случае является не проявлением локального нарушения, а своеобразным видом мнестических нарушений, своего рода преддверием амнестического симптомокомплекса.

В большинстве случаев коммоций нарушения не принимают характера очерченных симптомов и остаются в виде диффузных нарушений — в виде истощаемости, замедленности функций с преимущественным нарушением мнестико-интеллектуальных процессов.

Дальнейшей отличительной чертой при коммоциях мозга является характер течения заболевания. Для коммоций мозга больше, чем для какого то ни было другого заболевания, характерно регрессивное течение. Острые явления коммоций проходят, исчезают; сглаживаются нарушения отдельных психических функций, на первый план выступают остаточные явления в виде истощаемости и астенизации.

Однако регрессивность не является отличительной чертой коммоций — она присуща и течению других травм.

В то время как регрессивное течение при открытых травмах идет за счет механизмов компенсации, за счет каких-либо других функциональных систем особенностью коммоций является постепенное исчезновение остроты симптомов. Если при открытых травмах возможна качественная перестройка на основе компенсации, то регрессивное течение при коммоциях мозга выражается в количественном снижении нарушений, в постепенном спонтанном восстановлении психического тонуса. Другая отличительная черта, которая свойственна нарушениям при открытой травме, — это неравномерный процесс восстановления. Иначе при коммоциях: восстановление отдельных функций происходит равномерным путем. Не отдельная функция как таковая начинает восстанавливаться, а весь мозг в целом начинает работать с более высоким тонусом и меньшей истощаемостью. Подобная особенность наблюдалась в случаях постконтузионной глухонемоты. Всего нами было исследовано 117 случаев с постконтузионными нарушениями речи и слуха. В 23 случаях было отмечено наличие коммоционной психологической симптоматики (I группа). У остальных больных наличие коммоционной (органической) симптоматики не выявилось. Больные II группы, у которых был обнаружен коммоционный симптом, имели остаточные неврологические симптомы. Но тех резких нарушений, о которых мы говорили выше, среди больных этой группы не наблюдалось. Ни в одном из случаев мы не видели картины корсаковоподобного состояния или резкого нарушения восприятия; симптоматика этих больных сводилась лишь к истощаемости, замедленности психических функций, синдрому астенизации.

Очевидно, коммоция в данном случае не достигла той степени интенсивности, когда общемозговые факторы вырастают в отдельные системные очерченные нарушения. Синдром коммоций остался у этих больных в своем аморфном, первичном состоянии.

Резче всего у подобных больных выступает синдром психической истощаемости, который проходит красной нитью через исследование самых различных функций. Эта истощаемость может найти самое разнообразное количественное выражение. Если взять у 10 больных среднее арифметическое количество времени, необходимое для решения определенного задания, то можно увидеть, что оно значительно меняется в зависимости от того, проводится ли эта задача в начале, в середине или конце длительного периода времени (40-45 мин), заполненного интеллектуальной работой. Например, больному предлагается задача: назвать в течение 2 минут ряд слов, начинающихся с какой-нибудь буквы. Анализируя ответ, можно видеть, что количество слов в конце рабочего промежутка резко падает по сравнению с началом — получим резко ниспадающую кривую. Этот убывающий характер кривой свидетельствует об истощаемости речевой активности больного.

Аналогичную картину истощаемости показывает и ассоциативный эксперимент; если для продукции ассоциативного ряда в 12-15 слов в начале рабочего промежутка понадобилось 20-25 с, то под конец опыта необходимое для этого время вырастает до нескольких минут.

Особенно резко этот симптом истощаемости наступает при исследовании памяти. Вообще, память является очень чувствительным индикатором при различных мозговых нарушениях. При коммоциях мозга нарушения мнестических функций вырастают в кардинальный симптом и являются тем отправным пунктом, тем основным нарушением, из которого могут быть поняты все остальные нарушения. Наоборот, в случаях постконтузионной глухонемоты не выявилось, как уже было сказано, резких нарушений мнестических функций. Они выступают в виде известной забывчивости, некоторой неточности запоминания. Такие больные не забывают каких-либо событий, а лишь путают их, у них нет нарушений узнавания, отсутствует лишь точность его; они то помнят, то забывают даты личной или общественной жизни.

Нарушения памяти выступают здесь не в виде самостоятельного стойкого синдрома, а в виде динамического нарушения, которое носит зачастую аморфный характер; оно трудноотличимо от нарушений внимания, целенаправленности, установки. Часто эти нарушения больше переживаются самим больным в плане субъективном и не находят отражения в объективном исследовании.

Иными словами, нарушения памяти являются здесь индикатором общих динамических нарушений в той стадии, когда они еще не потеряли характера диффузности и не перешли в очерченный синдром. Нарушение памяти является здесь лишь показателем истощаемости.

Об этом ярче всего свидетельствует кривая запоминания. Если больному предлагалось для запоминания 10 слов, то после многократного повторения мы получаем нарастание воспроизведения этих слов. Изображая этот процесс запоминания в виде кривой, мы получим нарастающую кривую.

При различных мозговых повреждениях характер кривой меняется; так, например, при лобных поражениях нарастание удержанных слов происходит чрезвычайно замедленно: кривая приобретает характер плато. В ряде других заболеваний, где страдание поражает аффективно- волевую сферу больного, вызывая взрывчатость, лабильность эмоциональной сферы, кривая памяти носит изогнутообразный характер, отражая лабильность эмоциональных процессов.

В наших случаях кривая памяти принимала своеобразный характер: она сначала поднималась, а затем начинала постепенно падать, отражая тем самым истощаемость мнестических процессов больного. Характерно, что при проверке стойкости мнестических следов у этих больных (повторение удержанных слов не непосредственно после их предъявления, а через 10-15 мин), количество репродуцированных слов падает еще резче. Нарушения памяти, забывчивость больного являются в этих случаях проявлением истощаемости больного.

Мы не имели возможности отметить среди этой группы больных нарушений интеллектуальной сферы, но вследствие большой истощаемости эта сфера больного была недостаточно продуктивна; вследствие большой психической истощаемости такие больные были не в состоянии сразу охватить существенное, переключить свое внимание и поэтому не могли, например, осмыслить сюжета рассказа или картины.

Вследствие склонности к истощению у этих больных оказывалось нарушенным и восприятие: при описании сюжета картины они останавливались на мелочах, которые уводили их от основного, описывали лишь то, что находилось непосредственно перед их глазами; это нарушение очень часто напоминало гностические дефекты, возникающие при поражении лобных долей мозга, однако с той разницей, что при лобном нарушении последние вытекали из стойкого нарушения мотивов, активности; в данном же случае они являлись лишь проявлением истощаемости. Доказательством этого служит тот факт, что нарушения усиливались в конце эксперимента.

Анализ подобной группы больных приводит, таким образом, к следующему: 1) лишь в 19,6%, т.е. в 23 случаях из 117, постконтузионной глухонемоты имела место психологическая коммоционная симптоматика. В остальных случаях (80,4%) ее установить не удалось; 2) коммоционная симптоматика при постконтузионной глухонемоте выражается в истощаемости, замедленности психических функций, в синдроме астенизации личности; 3) эта истощаемость может принять характер нарушений памяти, расстройств внимания, восприятия; 4) однако эта коммоционная симптоматика носит слабо выраженный характер; ни в одном случае интенсивность ее не достигает такой степени, чтобы она приняла вид системных нарушений; нарушения памяти, восприятия не становятся очерченными, стойкими нарушениями, они остаются лишь индикаторами истощаемости, сохраняют характер динамических, лабильных нарушений.

Если после вышесказанного вернуться к вопросу о природе постконтузионной глухонемоты, то можно утверждать, что в подавляющем большинстве это страдание не является коммоционной болезнью. В 80,4% не было выявлено контузионной симптоматики, интеллектуальные процессы интактны; нельзя было обнаружить также и симптомов истощаемости, замедленности.

Однако было бы неправильным сделать вывод, что в этих случаях речь идет о совершенно полноценных людях, у которых изолированно, оторвано от всего остального фона выступает резко выраженный моносимптом — нарушение речи, слуха. Неверно считать, что если в этих случаях отсутствует коммоционная симптоматика, то этот симптом нарушения речи и слуха не коррелирует с какими-то другими психическими изменениями личности. Более правомерным является вывод о том, что если нарушения слуха и речи не являются в данном случае индикатором коммоции мозга, то они являются показателями иных существенных нарушений.

Психологическое исследование показало, что среди 117 обследованных нами больных можно выделить довольно значительную группу (группа II), охватывающую 28 случаев (т.е. 24%), в которых были ярко представлены нарушения аффективно-волевой сферы при отсутствии какой бы то ни было коммоционной симптоматики.

Клиника этих больных характеризуется нарушениями эмоциональной сферы, поведение их неуравновешенно, они взрывчаты, малейшее огорчение выводит их из себя; они плохо подчиняются режиму отделения. Однако зачастую нарушения эмоциональной сферы не выявляются в столь открытом виде, они бывают завуалированы, незаметны и выступают в виде легкой ажурной микросимптоматики, которую можно выявить лишь путем создания экспериментальных условий, вскрывающих личностные изменения. В таких случаях эксперимент должен вызывать ситуацию конфликтности, колебания эмоциональной сферы.

Одним из таких экспериментов является опыт, который вызывает психическое пресыщение. Как известно, этот эксперимент заключается в том, что больному предлагается какое-либо монотонное задание, например длительно рисовать черточки или кружки. Длительное выполнение такого задания быстро начинает становиться тягостным для каждого человека, поэтому всякий испытуемый старается разнообразить это монотонное занятие и начинает варьировать его выполнение. Вариации бывают разного рода: временами они принимают чисто внешний характер — черточки становятся то больше, то меньше, меняется их направление. Вариации могут носить и иной характер — человек не отрывается от работы, но начинает насвистывать, напевать, разговаривать безотносительно к заданию. Роль и значение этих вариаций двоякая: являясь симптомами пресыщения, они являются в то же время и своеобразными профилактическими мероприятиями личности против наступающего пресыщения.

В наших исследованиях больные (II группа) совершенно не справлялись с этим экспериментом, они не включали в задание никаких облегчающих монотонность вариаций, но и не могли спокойно продолжать его; они становились беспокойными, жаловались на усталость, движения их были резкими, нетерпеливыми. Экспериментатор убеждал больного в том, что опыт проводится для выяснения его выдержки. Этот стимул, который обычно вызывает потребность к деятельности хотя бы на короткий срок, не действовал на наших больных. Они становились все более беспокойными, и в конце концов приходилось прерывать эксперимент.

Таким образом, эту группу можно трактовать как больных с неустойчивой аффективной сферой. Более детальный анамнез показывает, что и преморбидной личности их были свойственны некоторая лабильность, склонность к фиксации своих переживаний. Контузия вызвала эмоциональную травму, которая пала, следовательно, на предуготованную почву и вызвала к жизни те механизмы, которые были присущи этим больным и ранее.

В этих случаях нарушения слуха и речи следует рассматривать не как изолированный симптом, а как реакцию всей личности в целом. Нарушения аффективной сферы, реактивное состояние личности принимали часто форму психотического состояния. Среди больных имела место немногочисленная группа, статус которой напоминал психические картины состояния "псевдоступора" и псевдодеменции.

У некоторых больных глухонемота протекала на фоне какого-то ступорозного состояния; эти больные лежали целыми днями в кровати в неподвижном состоянии, другие сидели в неудобной позе, не реагируя на раздражители, не повертывая головы, не изменяя позы. В одном из этих случаев мы имели возможность наблюдать нечто вроде симптома восковой гибкости.

При исчезновении основного симптома глухонемоты обычно исчезало и состояние ступора; как только этого рода больные начинали слышать, они сразу оживлялись: исчезала амимичность их лица, движения становились направленными.

Если состояние "псевдоступора" идет параллельно с проявлением глухонемоты и при снятии последней исчезает, то псевдодементный статус развивается во время обратного течения нарушений речи и слуха. Более того, это состояние иногда даже усиливалось сразу после их исчезновения. Поведение такого больного неадекватное: у него ясно выражен симптом "мимо- говорения": на вопрос, как его зовут, он может ответить, что обедал. Он отказывается отвечать на простые вопросы; не может сказать, есть ли у него мать, дети; заявляет, что забыл имена близких. Нелепые ответы часто сочетаются с нелепыми действиями, с пуэрильностью, дурашливостью в поведении: так, например, один из больных на просьбу показать язык пытается "вынуть" его руками изо рта, другой все время рассказывал про свою привязанность к собакам, гладил изображение собаки на карточке, убегал с карточкой в палату, прятал ее под подушку.

Это состояние больного, которое очень напоминает псевдодементный статус, еще резче подчеркивает реактивную природу этого заболевания, еще раз показывает, что у данной группы больных заболевание можно свести к общей аффективной реакции личности.

Может создаться такое впечатление, что к проблемам постконтузионных нарушений речи и слуха возможно подходить с двоякой трактовкой: с одной стороны, рассматривать как следствие коммоционного состояния, в ряде же других случаев расценивать как реактивное состояние.

Такая трактовка вопроса неправильна. Наше рассмотрение охватывает еще одну большую группу больных, у которых психологическое исследование не обнаружило каких-либо нарушений (III группа-66 человек, или 56,4% всего состава больных). В то время как основной симптом — глухонемота — у этого рода больных резко выражен, коммоционная симптоматика у них отсутствует: нет нарушений памяти, истощаемости, замедленности психических функций. Следовательно, можно сказать, что среди этой большой группы больных не наблюдалось коммоционных явлений. С другой стороны, у этой группы не наблюдалось и резких нарушений аффективно-волевой сферы. Их поведение вполне упорядочено, они не отличаются возбудимостью, не вступают в конфликт с окружающим, психологическое исследование не обнаруживает отклонений от нормы.

Однако, если. глубже проанализировать состояние этих больных (мы исключаем из анализа те несколько случаев явной аггравации, которые были предметом нашего специального обследования), можно отметить, что преморбидная личность их выявляет некоторые особенности. В большинстве случаев это были люди с неустойчивым характером, несколько раздражительные, которые быстро реагировали на малейшую неприятность, были склонны к взрывчатым реакциям. В детстве они отличались большой впечатлительностью, склонностью к "застреванию" на своих переживаниях, к усилению впечатлений. Клиническое исследование этих больных указывает на то, что большинство из них было склонно к усиленным вегетативным реакциям: у многих из них были кровотечения, вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, не только о лабильной психике, но и о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ на поставленный выше вопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическим заболеванием, то можно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым не является; лишь в незначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкая коммоционная симптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) она отсутствует; 2) постконтузионная глухонемота является особой формой реактивного состояния личности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больных имело место нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушение находило свое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраску и могло быть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других эти нарушения аффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализа преморбида (III группа).

Значит ли это, что у больных II и III группы совершенно отсутствовала коммоция? На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так как больные обследовались нами не непосредственно, а лишь спустя несколько месяцев после травмы. Одно можно сказать с достоверностью, что если у этих больных и имело место сотрясение мозга, то, судя по истории болезни и неврологическим данным (отсутствие записей о каких-либо признаках коммоций на первых этапах), это состояние коммоций быстро проходило, не оставляя симптомов органических нарушений, в то. время как основной симптом — глухонемота — надолго оставался. Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этих случаях она вызывала астенизацию личности, в результате которой реактивное состояние выступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаях причиной глухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакция смогла выступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией. Последняя предуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, что глухонемота не выражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужно рассматривать как проявление реактивного состояния всей личности в целом. То, что реактивное состояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняется природой травмирующего агента.

Личность реагирует не случайными формами поведения. Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации — в данном случае акустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количество случаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными, производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионная глухонемота является функциональным заболеванием, говорит и характер ее обратного развития. И в случаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение, однако оно совершенно иного характера, чем при коммоциях мозга; в то время, как при коммоциях мозга больной постепенно выходит из своего состояния, выход из глухонемоты бывает большей частью очень резким, внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методу восстановления слуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенно иным, чем при органическом заболевании. С этой точки зрения особенно интересно провести дифференциальный анализ между принципами восстановления речи в описанных нами случаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагает нарушения некоторых существенных предпосылок речи. Поэтому восстановление речи афазика невозможно без глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаях предпосылки к речи интактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, в личностных изменениях и психогенных моментах, которые мешают речи. В то время как восстановление афазического нарушения речи происходит медленно, шаг за шагом, содержит отработку звуков, слогов, обучение же в случаях постконтузионных нарушений не имеет самодовлеющего значения. Место обучения занимают методы психокоррекции, отвлечения и убеждения. Для этого применимы любые приемы, начиная с логопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обучении речи постконтузионного больного является отношение больного к своему обучению. В то время как при восстановлении афазического расстройства овладение речевым процессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлении постконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больного на другие болезненные явления, например временно переключать его на другие, менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В таких случаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом, что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показана специальная восстановительная работа, — это случаи, когда речь восстанавливается не сразу, а восстановление проходит через фазу какого-то речевого затруднения, например через заикание.

Нарушение речи при постконтузионной глухонемоте часто связано с наличием большого напряжения, спазмами в артикуляторном аппарате. Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыхание вызывают заикание, "спотыкание". Поэтому приходится упражнять координацию артикуляторных движений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохе и т.д.

Иногда приходится применять специальные, принятые в логопедии, приемы для снятия заикания — учить больного протяжной речи, иногда применять приемы постановки определенного звука. Однако при логопедической восстановительной работе нужно учесть одно принципиальное положение: логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения — они должны быть лишь тем вспомогательным средством, которое включается в общую систему психокоррекции. Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь на восстановительном процессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторного аппарата, а надо снимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедические упражнения должны быть очень кратковременными; они должны занимать мало времени и должны быть включены в общий процесс психотерапии. В противном случае может наступить фиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процесса восстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогенную природу этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должны исходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптом глухонемоты на оба "слагаемых" — глухоту и немоту, проследив их течение и восстановление, то можно сказать, что глухонемота является как бы более органическим симптомом, а немота — более функциональным. Об этом говорит и то положение, что симптом глухонемоты труднее снимается, нежели симптом немоты. И еще одно наблюдение: восстановление речи происходит полностью, в то время как в большинстве случаев глухота не полностью снимается; очень часто больные не освобождаются полностью от своего дефекта — глухоты, у них остается понижение слуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще на одной особенности — соотношении органических и функциональных моментов в течение постконтузионной глухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, что постконтузионная глухонемота является реактивным состоянием личности аффективно лабильной и неустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имели место вегетативные расстройства и астенизация, которые можно рассматривать как следствие коммоции, т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущим заболеванием было реактивное, все течение, исход заболевания определялся его психогенным характером.

Однако мы имели возможность наблюдать ряд случаев, правда немногочисленных, где функциональное расстройство до того тесно переплеталось с органическим, что трудно было установить границу перехода. Вопрос о взаимоотношении функционального и органического факторов очень обширен, и поэтому остановимся лишь на частном случае — переплетении афазического функционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких, где после снятия глухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходили за пределы функционального расстройства и которые не снимались обычными методами психотерапии. Для примера приведем краткие данные из истории болезни двух таких больных.

Больной М-в получил ранение в мягкие ткани левой височной доли. Потерял сознание на несколько часов. Когда пришел в себя, отметил потерю речи и слуха. После нескольких сеансов суггестивной терапии больной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения, которые не могли быть объяснены психогенным характером заболевания и которые укладывались в картину афазического расстройства речи; у него имели место компоненты амнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно в спонтанной речи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишь небольшое улучшение, далее, у этого больного имело место нарушение фонематического слуха, т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычно является следствием органического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезни является известная диспропорция между степенью расстройства речи и исчезновением симптомов. Поражало то обстоятельство, что имевший место симптом амнестической афазии был вначале довольно интенсивно представлен, а через несколько дней работы с больным этот симптом можно было расценить как легкие остаточные явления амнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именно наличием функциональных моментов. Афазические нарушения были сами по себе незначительными, они усилились благодаря функциональным наслоениям; последние привели к тому, что афазические расстройства (в данном случае элементы амнестической афазии) зафиксировались, усилились и приняли более очерченную структуру. С другой стороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тоже объяснить психогенными моментами: снялось то, что было утрировано, стушевались элементы фиксации и в картине заболевания остался органический остов. Психогенный момент сыграл в данном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д. Больной был ранен в левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, не мог говорить. Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь стала восстанавливаться, но больной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явления амнестической афазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, у него была нарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного ряда слов, фраз. С больным проводилась работа по восстановлению речи, которая заключалась в суггестивной терапии.

Приведенные данные могут служить доказательством того, что патопсихологическое исследование имеет значение не только для выбора мер коррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с тем оно сближает проблемы патопсихологии и нейропсихологии.