СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОГРАНИЧНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НИХ - Пограничная психиатрия и соматическая патология. Клинико-практическое руководство

Ряд заболеваний внутренних органов, прежде всего такие как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, многие исследователи относят к "психосоматической" патологии, полагая, что нервно-психический фактор, стресс способны привести к их возникновению. Однако в дальнейшем эти и другие внутренние болезни при длительном (хроническом) течении также вызывают ряд расстройств, которые относятся к пограничной психической патологии и обозначаются как неврозоподобные, психопатоподобные. В результате формируется стойкий психосоматический симптомокомп-лекс, который естественно чаще встречается на фоне " акцентуированной" или психопатизированной личности. Е. К. Краснушкин считал, что существует всеобщий закон — "психосоматическое балансирование", который определяет отношения между соматической и психической патологией. Сложность взаимовлияний возрастает в особенностях клиники как невротических (неврозоподобных), так и психопатических (психопатоподобных) расстройств, которые могут возникать при заболеваниях внутренних органов.

Показано, что имеется универсальная динамика пограничных психопатологических расстройств при различных соматических заболеваниях. Вначале наблюдаются психогенные реакции на болезнь (психогении, нозогении по А. Б. Смулевичу), затем развиваются астенодепрес-сивные, депрессивно-фобические синдромы, а при хронификации основного страдания все более выступают признаки невротического развития личности, однако имеется специфика, привносимая как особенностями соматической болезни, так и личностью больного.

Бронхиальная астма

После приступа болезни могут возникать сниженное настроение, капризность, порывистость, раздражительность, повышенная возбудимость, истощаемость, астения, неустойчивость настроения, слезливость, иногда истерические расстройства, тревожность. При решении вопроса о взаимосвязи бронхиальной астмы и психических стрессов высказывались разные мнения: сторонники одной концепции, признавая значение психических травм и эмоционального напряжения, отводили им, однако, второстепенную роль. Эмоциональные влияния в этих случаях могут служить разрешающим фактором, либо воздействовать на течение астмы, изменяя частоту приступов, вплоть до их прекращения.

Но в ряде случаев влияние эмоций может быть настолько значительным, что психические факторы выступают в качестве разрешающих причин. Предлагалось даже назвать такую астму "аллергопсихичес-кой". Представители другой психосоматической концепции отводят ведущую роль в происхождении бронхиальной астмы психическим факторам: особому личностному складу, неразрешимым психологическим ситуациям социального, сексуального характера и т.д. По данным 3. Г. Ко-стюниной (1971), изучавшей эту проблему, исследование особенностей преморбида больных, роли психической травмы в формировании астмы, симптоматологии нервно-психических расстройств обнаружило ряд закономерностей. При анализе преморбида 100 больных бронхиальной астмой единый личный тип выявлен не был. Подтвердить этиологическую роль психических сдвигов в развитии бронхиальной астмы не удалось. В преморбиде больных обнаружена широкая вариабельность характерологических особенностей.

Все же было показано преобладание личностей, у которых обнаруживались отдельно психопатические черты. В целом этих людей нельзя было отнести к единому типу. Полученные результаты не подтверждают догматы "психоаналитиков" (Фрейд, Юнг) и их "теорию личностной специфичности", считающуюся базой развития аллергических реакций при бронхиальной астме.

Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдались часто и выступали в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического развития личности). Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ, либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они были близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служили основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняли клиническую картину в жизни, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистские установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу. Такие реакции на болезнь особенно частыми были в начальном периоде астмы. Преобладающими реакциями были астенодепрессивные (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни), которые обнаруживались у половины всех больных.

Пациенты при этом были молчаливыми, задумчивыми, жаловались на однообразие мысли об "утраченном здоровье", неопределен-

ном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоили их перед засыпанием. Больные продолжали выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных обнаруживались ипохондрические проявления, они предполагали, что "легкие раздуты", "не дышат", тревожились, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез, обостренно прислушивались к себе, находили все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивали тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывали неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Они были тревожны, терялись, плакали, обреченно ждали приближающейся развязки, близкого конца. Такое состояние, как правило, затем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло меняться затяжным астенодепрессивным синдромом.

Лица без психопатических черт (тревожная мнительность) в пре-морбиде реже обнаруживали реакции на болезнь, для них был типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, они отличались большой яркостью, динамичностью. По мере развития болезни они протекали все более стерто, в виде астенодепрес-сивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.

При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой, физической астении.

При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке — ощущение слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство, страх темноты, одиночества, заражения, неуверенность в своих силах). Могут возникать и циркулярные расстройства настроения в виде беспричинного его понижения, легких переходов от понижения к повышению аффекта, сверхценное ипохондрическое опасение за сердце, невротическое ожидание повторных приступов.

При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативнососудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении.

При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

Лечение. На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов будет полезной рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение ново-пассита по 1-2 чайных ложек после приступа и далее курсом в 2-3 нед (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепи-нов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (седуксен, элениум, валиум в дозах от 5-10 мг/сут до 15-30 мг/сут). При возникновении фобических расстройств показан фризи-ум (по 5-10 мг/сут), преобладание астенических расстройств требует назначить фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2-3 раза в день), коаксил (15-30 мг в сутки в первую половину дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах течения астмы, можно считать тера-лен, который используется в соматической клинике одновременно как антиаллергенный препарат. В особенности он показан при астенопси-хохондрических, ипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности. Используют 4% раствор в каплях (1 капля =1 мг) по 3-5 капель 2-3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности, или в таблетках по 5 мг (2'-3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.

Сердечно-сосудистые заболевания. Гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца

При гипертонической болезни отмечаются различные по степени выраженности неврозоподобные расстройства — астенические, фоби-ческие, астенодепрессивные, истероподобные. Часто развиваются стойкие психопатоподобные состояния, обусловленные рядом факторов (конституционально-биологический, социальный, особенности течения, стадия гипертонической болезни). Значительную роль играет диагностика преморбидной личности. Здесь встречаются и лица стени-

чно-ригидные с перфекционистскими чертами (они преобладают), и эмоционально лабильные, впечатлительные, легко ранимые, а также (но гораздо реже) гармонические. Таким образом, и данный контингент не выявляет "универсальной" констелляции свойств личности. Это декларируют представители психоанализа и экзистенциализма. По мнению Г. Ф. Ланга, преобладание прямолинейности, категорически — те черты, которые отличают возникновение и сохранение отрицательных эмоций. На ранних стадиях ГБ преобладают астенические, сенситив-ные реакции, удрученность самим фактом развития болезни. Часты явления гипертензии, гипертонии, слезливости, обидчивость, субдепрессивные реакции на обострение ГБ. Наличие в клинике ГБ вегетативных расстройств и диэнцефальных пароксизмов также может определять содержание и клиническую динамику нервно-психических нарушений по типу "соматизированных" пограничных расстройств, но на фоне объективно регистрируемой органической сосудистой патологии. Часто углубление астении и депрессии следует за воздействием метеофакторов, что закрепляет фобические и тревожные установки. С утяжелением ГБ нарастают психопатоподобные расстройства — раздражительность, гневность, эмоциональная лабильность; кроме этого, формируются симптомы органического снижения — органический психосиндром с характерной триадой Вальтера-Бюэля.

Лечение: на всех этапах ГБ обязательна психотерапия, кроме того, показаны транквилизаторы как дневного действия (рудотель 20-30 мг в сутки, тазепам 30-40 мг в сутки), так и миорелаксанты. Предпочтительны оксилидин, реланиум, феназепам. При обострениях тревоги — анксиолитик — анксипар, транксен (до 30-40 мг в сутки), лексотан, лексомиль (6-12 мг в сутки). Фенибут предпочтителен при преобладании астенических расстройств, на фоне депрессии показаны азафен (50-75 мг), коаксил (37,5 мг/сутки).

Формирование органического психосиндрома с явлениями гипо-булии эмоционально-волевыми изменениями требует введения в схему лечения ноотропов (ноотропил, пирацетам, аминалон, ацефен по 200 мг 3 раза в день), а также энцефабола и находящих все большее применение нейропептидов, нейрогормонов (вазопрессин, окситоцин). Дозировки этих препаратов подбираются индивидуально с учетом выраженности сосудистого органического процесса и индивидуальной чувствительности. При ишемической болезни сердца характер динамики психопатологических расстройств в значительной степени аналогичен, но чаще развиваются тревожно-реактивные состояния и признаки "невроза ожидания" в промежутках между приступами. При возникно

вении ажитации во время приступа можно использовать феназепам (сублингвально 0,5 мг), введение раствора седуксена 5-20 мг внутримышечно, либо применять транквилизаторы нового поколения, не относящиеся к бензодиазепинам (анксипар, буспирон и др.). При симптомах астении показан фенибут по 20-25 мг в сутки, при субдепрессивных расстройствах — амиксид по 1 -2 таблетки в день. Нарушения сна, которые часто развиваются у больных сосудистого характера, корригируются и применением транквилизаторов, о чем было сказано, и дачей эу-гипнических средств. С этой целью используются эуноктин, рогипнол, радедорм, имован, хальцион. При этом нужно учитывать возможность привыкания и к транквилизаторам, и к гипнотическим веществам, поэтому и те и другие следует проводить курсами, по необходимости меняя препараты.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Как показывают исследования большинства авторов, тенденция развития неврозоподобных расстройств при гастритах, язвенной болезни желудка, колитах сохраняет ту же направленность, что и при гипертонической болезни. Ведущим механизмом невротического развития, по мнению В. П. Белова, является постепенное усложнение ситуационно-соматических расстройств с включением склонного к "застываниям" центрального синдромологического звена, определяющего клинический вариант ипохондрической личности. Преобладают явления кан-церофобий с астеническими симптомами. Во многих случаях наблюдается картина астенического развития личности.

При хронических колитах развивается замкнутая цепь — ухудшение соматического состояния провоцирует астеноипохондрические реакции с вегетосоматическими симптомами, что вновь провоцирует кишечную декомпенсацию и способствует патологическому ипохондрическому развитию личности. '

Лечение; эглонил (сульпирид, догматил) (по 50-100 мг 2-3 раза в день по состоянию), фенибут (50-75 мг в сутки), глицин (до 600 мг в сутки), терален в каплях (5-10 капель в сутки). На всех этапах болезни обязательна рациональная психотерапия.

В последнее время значительное внимание уделяется патологии, которая описывается под названием" синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК). Изучение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, объединяемых понятием СРТК, как.это отмечает С. В. Иванов (2000 г.), ведется с конца XIX века. Первые такие описания в рамках 2мукозного энтерита" (энтерит Да Коста) были опубликованы

автором в 1871 г. В дальнейшем утвердился термин СРТК, который ввел X. Бокус в 1929 г. Синонимами являются термины "спазмирован-ная толстая кишка", "спастический колит", "невроз толстой кишки" и

др.

СРТК является наиболее распространенным психосоматическим расстройством (А. Б. Смулевич, 1999). По эпидемиологическим данным, примерно одна пятая всего населения страдает СРТК в те или иные периоды жизни, а встречаемость симптомов СРТК у населения оценивается в 8-19%. Но не во всех случаях симптомы СРТК достигают клинического уровня и определяют необходимость обращения за медицинской помощью. Имеются сведения о том, что лишь 5% из всех лиц с признаками нарушения функции толстой кишки страдают клинически завершенными формами СРТК.

СРТК является наиболее частой формой патологии в гастроэнте-рологической практике, на его долю приходится до 11 % от всех диагнозов, устанавливаемых гастроэнтерологами. Следует сказать, что симптомы СРТК выявляются у 50% пациентов, обращающихся к гастроэн-терологам. В большинстве случаев СРТК развивается в позднем возрасте подросткового периода и в раннем взрослом возрасте, у женщин примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Известны лишь единичные случаи, манифестирующие у лиц старше 60 лет. Начало болезни, как правило, моносимптомное, наиболее характерные проявления — боль и ощущение переполнения в животе или эпигастрии, тошнота, "урчание" в области живота, либо расстройства аппетита или стула (АНГСТ.1996 г).

Основными проявлениями СРТК в соответствии с большинством дефиниций являются, как пишет С. В. Иванов, нарушения моторной функции толстого кишечника и абдоминалгии.

Нарушения моторики кишечника проявляются в изменении стула. Чаще выявляется преобладание запоров (более половины случаев), затем идут диарея и смешанные варианты. Для пациентов с запорами типично ощущение неполноты опорожнения кишечника после дефекации, что сопровождается частыми и субъективно тягостными попытками повторной дефекации. Случаи с преобладание диареи характеризуются жидким и учащенным стулом, но его суммарный объем не превышает обычной нормы.

Вторым ведущим клиническим признаком СРТК является болевой синдром. В большинстве случаев абдоминалгии носят характер спастических болей, изолированных или эпизодически возникающих на фоне диффузных и стойких болевых ощущений в области живота. Алгии могут отличаться по интенсивности и локализации не только у разных пациентов, но и у одного пациента в различные периоды времени. Возмо-

жна атипичная проекция болевых ощущений, не совпадающая с анатомическим расположением толстого кишечника, а также и экстраабдоминальная локализация. Одной из особенностей болевого синдрома при СРТК является обострение алгий на фоне позывов на дефекацию и их редукция непосредственно после дефекации. В настоящее время разработаны диагностические критерии СРТК. Наиболее широкое распространение получили так называемые Римские критерии, основанные на симптоматическом подходе к классификации функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Здесь рассматриваются следующие симптомы, непрерывные или рецидивирующие в течение трех месяцев и более.

1. Боли или ощущение дискомфорта в области живота, которые облегчаются после дефекации и/или связаны с частотой стула, и/или связаны с изменениями консистенции стула.

2. Дополнительно два или более из различных симптомов, таких как изменение частоты стула более трех позывов в день или менее трех в неделю; изменение консистенции стула (твердый или жидкий); изменение пассажа (ускорение или ощущение неполного освобождения толстой кишки); выделение слизи; чувство распирания или расширения кишечника.

Несмотря на различие в диагностических подходах, все диагностические схемы предусматривают квалификацию СРТК по типу метода исключения, т.е. при исключении любой патологии ЖКТ органического характера. Можно отметить также, что трактовка сущности СРТК претерпевает значительные изменения, что связано с расширением знаний в области этиологии, патогенеза и клинических особенностей СРТК. При этом в первую очередь подчеркивается сопряженность нарушения функций ЖТК, рассматриваемых в рамках СРТК, с патогенетическими процессами в центральной нервной системе.

В соответствии с тенденцией к пересмотру понятия "функциональных расстройств" внутренних органов предполагается, что СРТК есть клиническая манифестация дисбаланса в нейротрансмиттерных системах, таких как серотонинергическая идопаминергическая. Современные этиопатогенетические концепции СРТК основаны на взаимодействии генетически и психогенно обусловленных патофизиологических, психопатологических и личностных расстройств.

Для терапии СРТК" целесообразно комбинированное применение психотропных средств и препаратов, используемых в гастроэнтерологи-ческой практике для нормализации моторной функции и внутренней среды кишечника. Например, при выраженных явлениях дисбактерио-за и стойкого спазма толстого кишечника рекомендуется сочетать пси-17

хофармакотерапию с бактериальными препаратами или спазмолитическими средствами, Показано применение сульпирида (эглонил). Он имеет широкий спектр клинического действия (противорвотное, антидиспепсическое, психотропное) и может быть средством монотерапии у значительного числа больных. В дозах 200-300 мг в сутки эглонил оказывает комплексное клиническое действие и дает редукцию как психопатологических симптомов, так и нарушений функций ЖКТ. Можно рекомендовать также использование тералена (20-30 мг/сут), хлорпро-тиксена (100-150 мг/сут), рисперидона (1,5-2,0 мг/сут). В случаях с тревожно—фобической симптоматикой показано назначение транквилизаторов — феназепам (в дозах 3-4 мг/сут), лоразепам (2-4 мг/сут), бромазепам (до 6 мг/сут), хлордиазепоксид (в дозах до 50-60 мг/сут). Антидепрессанты используются при возникновении очевидных аффективных фаз, предпочтение отдается препаратам с селективным серотонинергическим действием. Чаще других используются флу-оксетин в дозах 20-40 мг/сут, Ципрамил в аналогичных дозах.

М. В. Коркина и В. В. Марилов на основании исследования 700 больных с разнообразными психосоматическими расстройствами, такими как функциональные и органические заболевания желудочно-кише-чного тракта, сделали вывод о существовании психосоматических циклов как моносистемных, так и полисистемных. При этом на фоне невротической депрессии вначале формируется первичный психосоматоз и происходит количественное увеличение психосоматической патологии в рамках единой пораженной системы. По мере трансформации моносистемного психосоматического цикла в полисистемный формируется вторичный психосоматоз, включающий психосоматическую патологию других органов и систем. Все это происходит в рамках единого психосоматического континуума.

При заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы) психопатологические расстройства чаще всего проявляются явлениями астении, а также астенодепрессивными состояниями. •

Преобладают жалобы на слабость, утомляемость, понижается способность к психическому напряжению, трудно читать, смотреть телевизионные передачи. Легко возникают головные боли, сердцебиение. Часты нарушения сна в связи с общим тревожным состоянием. Нередко развиваются сверхценные ипохондрические феномены, наблюдаются признаки ипохондрического развития личности. Это чаще всего коррелирует с преморбидным астеническим радикалом личности или преобладанием черт сенситивности, психического инфантилизма, изначальной тревожной мнительности.

Подобные проявления совпадают с обострением основного сома

тического заболевания при появлении признаков желтухи, усилении асцита, ухудшении формулы крови со снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличении селезенки (гепатолиенальный синдром). Объективно могут диагностироваться признаки нарастания портальной гипертензии.

Вследствие противопоказаний к назначению сильнодействующих психотропных средств предпочтительным является назначение таких препаратов, как глицин (до 400-500 мг/сутки), при резко наступающей и непрекращающейся бессоннице можно рекомендовать триаолам по 0,25 мг на ночь короткими курсами до 7-10 дней для нормализации сна. Как "противоастеническое" и антидепрессивное средство может быть использован гептрал по 400 мг 3 раза в день в таблетках, либо вну-тривенно капельно или струйно по 400 мг в сутки курсом 7-10 дней.

Анализ материала показывает, что пограничные психические расстройства и соматическая патология встречаются практически при всех видах последней.

Рассмотрение механизмов взаимосвязи свидетельствует в пользу того обстоятельства, что эта взаимосвязь чаще обусловлена особенностями личностной структуры. При этом все "слои" личности имеют специфическую "акцентуацию"; почти постоянно регистрируется "слабый" тип высшей нервной деятельности (преобладание "меланхолического" темперамента), биоэнергетический тонус личности, определяемый как выраженность и преимущественная направленность инстинктов, характеризуется понижением инстинкта самосохранения, либо, наоборот, его подчеркнутой "экзальтацией" при одновременно сниженном познавательном инстинкте. Психологический профиль личности обнаруживает также преобладание "астенического" радикала и таких его компонентов, как сенситивность, снижение устойчивости по отношению к стрессовым раздражителям.

Имеются также и предиспонированные проявления соматовегета-тивной стигматизации, невыносливость к значительным физическим нагрузкам, наклонность к различного рода "функциональным" расстройствам того или иного органа (сердце, желудочно-кишечный тракт, кожные реакции и т.д.).

Все это дает нам возможность говорить о наличии особого "психосоматического диатеза", "психосоматического предрасположения", которое создает высокий риск проявления различных психосоматических заболеваний, либо соматоформных расстройств, что требует специального комплексного их изучения и терапии.