ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОГРАНИЧНЫХ РАССТРОЙСТВ - Пограничная психиатрия и соматическая патология. Клинико-практическое руководство - С.А. Овсянников, Б.Д. Цыганков

Методики интенсивной терапии пограничных расстройств при наличии соматической патологии апробированы в клинике проф. И.В. Боева и нашли широкое применение в практике.

Экспериментальные и клинические данные указывают на наиболее значимые звенья механизма патогенеза психосоматических расстройств при формировании затяжных невротических состояний. Страдают катехоламинергическая, серотонинергическая и холинергическая нейромедиаторные системы мозга. Как избыток, так и недостаток кате-холаминов, серотонина, ацетилхолина, холипестеразы усугубляет психосоматические последствия острых и хронических стрессовых влияний (Анохина И. П., 1975; Семке В. Я., 1975; Губачев Ю. М. и др., 1976;

Крыжановский Г. Н., 1980, 1984), что осложняется нарастанием гипо-физарно-адреналовой недостаточности (Бахур В. Т., 1970; Мягер В. К., 1976).

Эффективное использование психотропных средств, обладающих стресспротективной активностью, подтвердило, с одной стороны, их позитивное терапевтическое воздействие на отмеченные механизмы патогенеза, с другой стороны, важность биологических механизмов в возникновении и развитии психосоматической патологии в структуре затяжных невротических состояний. Однако для достижения терапевтического эффекта и с целью преодоления терапевтической резистентности затяжных терапевтических состояний применение одних психотропных средств оказывается недостаточным.

Часто выбирается путь повышения дозировок препаратов при лечении больных со сложной структурой невротических расстройств. В конечном итоге увеличивается вероятность неврологических, соматических осложнений, психических — в виде эмоциональных и психоорганических расстройств, нивелировка личностного реагирования. Длительное применение психотропных средств в средних или больших дозах способствует развитию лекарственной психологической зависимости, в ряде случаев — токсикоманической зависимости (Крыжановский Г. Н. и соавт., 1989).

Длительность существования психопатологических нарушений невротического уровня, психосоматических расстройств, глубина и степень их клинической выраженности направляют наше внимание на рассмотрение иных механизмов патогенеза, которые являются основой длительно текущих невротических состояний и могут, и должны стать

 мишенью для разработки комплексной интенсивной патогенетической терапии.

Из обнаруженных обменных нарушений, в частности углеводного и минерального, особый интерес представляют изменения липидного метаболизма и энергетического. Гиперсекреция катехоламинов при стрессе вызывает активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ). Свободнорадикальные продукты ПОЛ повреждают липидный бислой клеточных мембран, при накоплении разрушают или инактивируют мембранносвязанные белки — ферменты, рецепторы, каналы проницаемости и биомембраны (Меерсон Ф. 3., 1984). Подобная активация ПОЛ подразумевает применение ингибиторов ПОЛ, фосфолипаз, липаз — антиоксидантов.

Экспериментальные клинические исследования подтверждают способность антиоксидантов в комбинации с транквилизаторами добиваться повышения терапевтической эффективности и даже уменьшить дозировку транквилизаторов (Бурлакова Е. Б., Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г. и др., 1984; Поюровский М. В., Незнамов Г. Г., Молодав-кин Г. М„ 1989).                                      ,

Биохимические показатели аэробного синтеза, как наиболее раннего звена энергетических процессов мозга, выше в крови больных, чем здоровых. Показатели анаэробного звена энергетического обмена у больных неврозами находились у нижней границы нормы. Следовательно, наблюдается снижение анаэробных энергетических процессов и усиление аэробных (Турова Н. Ф. и др., 1974). Выявленные нарушения структуры митохондрий и функции их мембран являются значимым патогенетическим фактором угнетения энергетических процессов мозга в ходе хронического эмоционального стресса (Кресюн В. И., 1974). Выявляемые изменения усугубляют взаимоотношения кортикальных и субкортикальных активирующих структур, что подтверждается возникающими патологическими особенностями электрической активности коры головного мозга в клинике у больных и в эксперименте (Бехтерева Н. П., 1974; Монахов К. К., 1976; Хананашвили М. М., 1978).

Обнаруженные микроструктурные изменения в головном мозге, нарушение морфофункционального состояния сосудистой системы и нейрона — нейроглиального комплекса в коре больших полушарий при экспериментальных неврозах указывают на их несомненную роль в механизме патогенеза невротических расстройств. В компенсаторно-вос-становительный процесс вовлекаются при этом тканевоструктурные элементы (Александровская М. М., Кольцова А. В., 1980).

Анализ рассмотренных механизмов нарушений высшей нервной

 деятельности, психических расстройств невротического уровня подчеркивает необходимость целенаправленного применения препаратов метаболического действия, обладающих нейрометаболическими свойствами, способных оказывать позитивное фармакологическое влияние на процессы тканевого метаболизма в ЦНС (ноотропы и актопротекто-ры), с целью коррекции формирующегося патологического гомеостаза.

Изучение функционально-динамического состояния церебральной гемодинамики выявило снижение скорости локального мозгового кро-вотока. Подобные изменения при стрессе и после стресса создают условия для развития циркуляторной гипоксии, а в отдельных случаях — ишемизации участков мозга. Любые незначительные нарушения церебрального кровообращения моментально отражаются на функциях мозга. В клинической практике резко участились случаи невротических расстройств, сопровождающихся артериальной гипертензией. Справедлив вывод (АйрапетянцМ. Г., Вейн А. М., 1982) о формировании постоянной зависимости между церебральной гемодинамикой, функцией и метаболизмом мозга. Выраженность сосудистых церебральных нарушений обосновывает применение на данное звено патогенеза препаратов из группы ангиопротекторов, обладающих тропизмом к метаболическим сдвигам, происходящим в сосудистой стенке.

Относительно стойкие нарушения метаболизма, структуры и функции, закрепляющиеся в патологическом гомеостазе, играют существенную роль в формировании затяжного течения невротических, психосоматических расстройств и их терапевтической резистентности. В экспериментальных исследованиях этому соответствует стойкая патология высшей нервной деятельности, которая не исчезает даже после длительного отдыха животных (Вальдман А. В , Александровский Ю. А., 1987). Не удивительно, что спустя несколько лет со дня заболевания с помощью контрастной нейрорентгенографии обнаруживаются осложняющие описанный патогенез нарушения — слипчивые и кистоз-но-слипчивые процессы в оболочках головного мозга, атрофия коры и подкорки, расширение желудочков и цистерн оснований при отсутствии воспалительных изменений в спинномозговой жидкости, очаговых симптомов поражения ЦНС. Констатация механизмов церебральной патологии при невротических состояниях в виде стертого, продуктивного, гиперпластического, вялого процесса (Айрапетянц М. Г., Вейн А. М., 1982) убеждают в необходимости сочетанного воздействия препаратов, обладающих нейрометаболическими и ангиопротекторными свойствами

Метаболические, молекулярные, морфологические сдвиги явля

 ются материальным субстратом функциональных нарушений затяжных невротических состояний, требующих адекватного, комплексного фармакологического воздействия.

Изложенные представления о патогенетических сдвигах при затяжных невротических, психосоматических нарушениях открывают возможность избирательного и комбинированного ингибирования каждого из звеньев этой цепи с целью обоснования патогенетической терапии:

1 — нормализация эмоционально-аффективного реагирования и сопровождающих вегетовисцеральных нарушений через восстановление функциональной системы (в понимании П. К. Анохина) путем применения транквилизаторов, антидепрессантов;

2 — блокада липидной триады ингибиторами ПОЛ, фосфолипаз, липаз с применением антиоксидантов;

3 — нормализация энергетических процессов в головном мозге, нивелировка микроструктурных изменений в коре больших полушарий головного мозга, восстановление тканевого метаболизма ЦНС и инте-гративной деятельности мозга путем применения ноотропов, актопро-

текторов;

4 — устранение цереброваскулярной недостаточности и явлений церебральной гипоксии, нарушений микроциркуляции и метаболизма в сосудистой стенке с помощью ангиопротекторов и декстрантов.

Сложность и многофакторность этиопатогенетических механизмов пограничных психических расстройств исключают терапевтический эффект при воздействии на отдельное звено патогенеза.

Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию основных звеньев патогенеза. Комплексный терапевтический подход должен исключать полипрагмазию и уменьшить тем самым вероятность возможных осложнений. Следует строго устанавливать дозировки препаратов в соответствии с особенностями их фармакокинетики, возраста, пола, соматического состояния больных.

Подбор сочетаний фармакологических препаратов определялся преимущественно механизмами взаимосвязанных звеньев патогенеза, которые подлежали ингибированию, что составило основу патогенетически направленной фармакотерапии.

Устойчивая психопатологическая структура невротических расстройств и особенности их затяжного течения влияли на выбор способа терапии, в частности, интенсивной терапии.

Основным предметом интенсивной терапии являются длительно текущие пограничные психические состояния, отягощенные психосоматическими и соматопсихическими расстройствами со сформирован-

 нои терапевтической резистентностью, с выраженным негативным отношением к пероральному приему лекарственных веществ, недоверием к врачам и медицине вообще. При этом малые и средние дозы психо-тропных средств исчерпали к этому времени свои фармакологические возможности у данных больных. Большие дозы не принимались по ряду причин: индивидуальная непереносимость, отсутствие эффективности, высокая вероятность побочных осложнений. Надежды на постепенный лечебный эффект были не обоснованы.

Большинство больных до начала интенсивной патогенетической терапии в течение не менее 3 лет принимали психотропные средства, спектр психотропной активности которых не соответствовал клинической структуре невротических нарушений, а выбираемые дозы препаратов были неадекватны выраженности клинических проявлений и длительности течения заболевания. Назначения проводились интерниста-ми, не имеющими подготовки в области пограничной психиатрии и пси-хофармакотерапии.

В связи с этим интенсивная патогенетическая терапия являлась непременным условием оптимизации терапевтического процесса больных с пограничными психическими нарушениями.

Специфика интенсивной терапии состоит в необходимости достижения максимального терапевтического эффекта в возможно короткий срок. Смысл интенсивной терапии заключается в скорейшем обрыве невротической прогредиентности или значительной редукции хронически протекающей невротической симптоматики. Наконец, "растягивание" во времени купирования пограничных расстройств усиливает пессимизм и скептицизм в отношении возможностей современной медицины у больных.

Результат применяемых лекарственных смесей зависит от способа их введения. Исходя из изложенных патогенетических механизмов пограничной психической патологии, интенсивная терапия должна проводиться путем внутривенных вливаний лекарственных смесей. В этом случае терапевтический эффект наступает максимально быстро, хотя время его действия короче. Значительную роль при этом играет скорость внутривенного введения, зависящая в свою очередь от скорости связывания препаратов с белками плазмы, так как фармакологический эффект осуществляет свободная, несвязанная лекарственная часть.

Например, при быстром внутривенном введении седуксена возможна остановка дыхания, быстрое введение кавинтона может осаждать белки плазмы (Карлов В. А., 1987).

 Учитывая перечисленные особенности, анализ проводимого сравнительного фармакологического эффекта скорости введения комплексных лекарственных смесей, оптимальным следует считать внутривенное капельное введение с определенной скоростью для максимально длительного поддержания фармакологического эффекта действия.

При проведении патогенетической интенсивной комплексной терапии (ПИКТ) больных с пограничными психическими заболеваниями в качестве базового раствора для внутривенных вливаний использовался изотонический раствор хлорида натрия или декстраты.

Характеристика инфузионных сред

1. Изотонический раствор (0,09%) хлорида натрия изотоничен плазме, содержит больше ионов хлора, не имеет калия. Особенно эффективен при гиперхлоремии в сочетании с метаболическим алкалозом.

2. Полиглюкин (аналоги — макродекс, интрадекс, инфукол) представляет собой 6% раствор декстрана, не проникающий через сосудистые мембраны, что обеспечивает его длительную (4-5 сут.) циркуляцию в крови. Положительное влияние на кровообращение в течение 5-7 ч проявляется усилением процессов окисления в органах и тканях, ослаблением явлений гипоксии.

Противопоказания для внутривенного введения полиглюкина:

травмы черепа с повышением внутричерепного давления (опасность повышения АД), кровоизлияния в мозг и другие случаи, когда не показано введение в организм больших количеств жидкости, заболевания почек (с анурией), сердечная недостаточность.

3. Реополиглюкин — 10% коллоидный раствор низкомолекулярного декстрана. Через 6 ч после инфузии содержание реополиглюкина в крови уменьшается примерно в 2 раза, в первые сутки выводится с мочой 70-80% препарата. Он оказывает выраженное дезагрегационное действие на тромбоциты, улучшает кровоток в мелких капиллярах.

Противопоказания: тромбоцитопения, заболевания почек (с анурией), сердечная недостаточность, случаи, когда не следует вводить в организм большие количества жидкости.

При применении инфузионных средств следует после вливания первых 15 капель и последующих 30 капель сделать перерыв на 2-3 мин. Если реакция на вливание отсутствует, продолжить трансфузию. В случае появления жара, жалоб на чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание, боли в пояснице, а также при наступлении озноба, цианоза, нарушения кровообращения и дыхания трансфузию прекращают и вводят в вену 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% рас-

 твора глюкозы, применяют сердечные средства, антигистаминные препараты (Чекман И. С. и др., 1986).

Инфузионная терапия направлена на предупреждение и коррекцию метаболических нарушений, на восстановление и обновление ин-терстициальной жидкости и внутриклеточного пространства. Сочетание ее с лекарственными смесями, имеющими патогенетическую направленность, максимально приближает медикаментозную коррекцию нарушений метаболизма к таким терапевтическим понятиям, как оптимальная и целенаправленная терапия.

Общая характеристика применяемых фармакологических групп в системе ПИКТ

Транквилизаторы

Механизм их действия связывают с воздействием с бензодиазепи-новыми рецепторами, которые обнаружены в гипоталамической системе, ретикулярной формации, вестибулярном аппарате и спинном мозге.

В основе их антиневротического действия лежит способность снимать психоэмоциональное напряжение, состояние тревоги, страха, оказывать вегетостабилизирующий эффект. Выделяют препараты с преимущественно седативным действием (феназепам, седуксен), с активи-рующестимулирующим (грандаксин, триоксазин), "дневные" транквилизаторы (медазепам, триоксазин). Важно влияние этой группы на сердечно-сосудистую систему. Они вызывают гипотензию, коронарную дилатацию, обладают антиаритмическими свойствами, улучшают мозговое кровообращение.

Антидепрессанты

Основным механизмом действия является способность устранять депрессивное состояние. Дополнительные свойства — седативное и (или) стимулирующее. Механизм действия 4 3-циклических антидеп-рессантов (амитриптилин) связан с блокадой "обратного захвата" норадреналина, вследствие чего содержание норадреналина увеличивается в синаптических щелях. Это вызывает возбуждение центральных, периферических адренорецепторов. Аналогичное действие наблюдается в отношении дофамина и серотонина. Ингибиторы МАО (ниаламид) блокируют мо^оаминооксидазу, вызывающую окислительное дезами-нирование и инактивацию моноаминов (норадреналина, дофамина, серотонина), с их накоплением в структурах головного мозга (Лепахин В. К. и др., 1988).

 Нейрометаболические церебропротекторы

Нейрометаболическое действие связывают с усилением биоэнергетики нервной клетки, способностью продуцировать энергию в условиях гипоксии, защищать мозг от ноцицептивного воздействия гипоксии, позитивно влиять на интегративные функции головного мозга и на более поздние неокортикальные образования. Сущность биологических механизмов нейрометаболиков (ноотропила, пантогама) определяет особенности клинического применения для восстановления ясного сознания, высших корковых функций, уменьшения интеллектуально-мне-стических, астенических расстройств, нормализации вегетативных функций и неврологического статуса. Следовательно, препараты этого типа адресуются преимущественно к церебральному звену патогенеза при сосудистых, травматических, инфекционных, интоксикационных поражениях головного мозга.

Ангиопротекторы — сборная группа фармакологических средств, отличительной особенностью которых является возможность оказывать противоатеросклеротическое действие. Природные ангио-протекторы (гиполипидемического, антиоксидантного, антитромботи-ческого действия) являются ферментами. Увеличение ферментативной активности составляет сущность механизма антитератогенного эффекта тканевой терапии.

Критерии клинического действия: при регулярном приеме наблюдается уменьшение площади поражения аорты, выявляемое ангиографией, уменьшение площади поражения крупных артерий, снижение частоты фатальных и несмертельных кардинальных или мозговых исходов атеросклероза. При массовой фармакопрофилактике последний критерий является решающим.

Требования, предъявляемые к ангиопротекторам (кавинтон, трен-тал, стугерон, девинкан, продектин и др.):

1) непосредственное воздействие на определенное звено патогенеза — гиперлипопротеидемию, перекисное окисление липидов, контрак-тильность эндотелия артерий, сорбцию липопротеидов мукополисаха-ридами интимы, адгезию или агрегацию тромбоцитов;

2) воздействуя на один фактор атерогенеза, не должны активировать другой;

3) безвредность должна превышать обычные фармакологические требования;

4) отсутствие кумуляции. Именно поэтому многие препараты из группы седативных, гипотензивных и пр. не могут быть отнесены к ангиопротекторам.

 Актопротекторы

Новый класс фармакологических средств, обладающих специфическими фармакологическими свойствами: способностью повышать ре-зистентность организма к острому кислородному голоданию, к воздействию высоких температур, снижением потребления кислорода, скорости окисления всех субстратов, улучшением формирования следов долговременной памяти, снижением истощения катехоламинов, повышение уровня продукции энергии анаэробным путем (бемитил, дибунол и др.). Характеристика класса определяет и клинико-фармакологичес-кие эффекты: мягкое психостимулирующее действие, обусловливающее антиастенический эффект, по выраженности и быстроте появления превосходящее церебропротекторы, но уступающее психостимуляторам.

В ряде случаев наблюдается гипертимный фон настроения или транквилизирующий эффект с редукцией тревоги, раздражительности, нарушений сна, что зависит от индивидуального "клинического

ответа".

Антиоксиданты

Природные противоокислительные средства являются ингибиторами свободнорадикальных реакций, защищают различные вещества от окислительных изменений. Эти свойства позволяют целенаправленно влиять на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), на проницаемость мембран и чувствительность липидозависимых мембранно-связанных ферментов. Изменение состава фосфолипидов клеточных мембран и их физико-химических свойств позволяет менять активность рецепторов, эффекторами для которых служат фосфолипиды. Это один из вероятных механизмов, объясняющих повышение чувствительности бензодиазепиновых рецепторов, что ведет к усилению терапевтического эффекта при совместном введении транквилизаторов и антиоксидан-тов. Обнаружены адаптогенные свойства антиоксидантов, позволяющие повышать резистентность организма к действию экзогенных факторов среды

Гепатопротекторы

Это сборная группа препаратов из различных фармакологических классов, объединяемых общими механизмами воздействия, направленными на печеночную клетку. Все они в большей или меньшей степени вмешиваются в обмен липидов, обеспечивая стабилизацию клеточных мембран гепатоцитов, уменьшая тем самым процессы дистрофии, цитолиза, некроза в клетках печени. Препараты, обладающие гепатопротек-тивными свойствами, повышают вероятность выживания клеток пече

 ни в условиях воздействия экзогенных повреждающих факторов.

Сопоставляя представленные механизмы развития пограничных психических расстройств с механизмами действия применяемых фармакологических препаратов, мы наблюдаем адекватность и патогенетическую направленность медикаментозных средств. Оценивая терапевтическое действие, нельзя не констатировать, что применяемые препараты, прицельно ингибируя какое-либо звено патогенеза пограничных расстройств, оказывают дополнительное воздействие на иное, "соседнее" патогенетическое звено, частично ингибируя и его или, усиливая терапевтическое действие других препаратов в этом направлении. Это позволяет фармакологически "перекрыть" механизмы патогенетической цепи пограничных психических расстройств. Например, ангиопро-текторы оказывают преимущественное влияние на церебральную гемо-динамику. Однако у них же проявляется отчетливый нейрометаболиче-ский эффект в виде улучшения функционирования интеллектуально-мнестической деятельности. В этих условиях фармакологическое действие церебропротекторов, актопротекторов в значительной степени облегчается и усиливается. Так, антиоксиданты потенцируют анксио-литическое действие бензодиазепинов, а последние оказывают нормализующее влияние на кровообращение и т. д.

Описанные преимущества ПИКТ при лечении пограничных психических расстройств являются основанием для использования ее не только в стационаре, но и в условиях дневного стационара, в амбулаторных условиях до начала или после работы

Характеристика фармакологических препаратов, применяемых в системе ПИКТ

Диазепам (седуксен, сибазон, валиум, реланиум)

Таблетки по 5 мг. В 2 мл 0,5% раствора содержится 0,01 г вещества. Период полувыведения равен 21-37 ч. Связывание с белками крови — 98% препарата. Сочетает в себе седативные и стимулирующие свойства, что зависит в большей степени от правильного и индивидуального подбора доз. Выражен вегетостабилизирующий эффект, особенно когда вегетативные расстройства занимают ведущее место в клинической картине. Способен обрывать диэнцефальные кризы. Важным свойством является его противосудорожная активность. Указанные свойства в целом обеспечивают диазепаму возможность успешно устранять психопатологические расстройства у больных с пограничными состояниями, нередко развивающимися на фоне органической недостаточности ЦНС,

 соматогений, дисфункций вегетативной нервной системы (Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1988; Чекман И. С. и др., 1986). Амитриптилин (триптизол)

Таблетки по 25 мг, в 2 мл 1 % раствора содержится 20 мг вещества. Период полувыведения у больных составляет 9- 24 ч. Связывание белками крови — 98% препарата. Сочетает в себе антидепрессивные свойства с отчетливым седативным компонентом, что позволяет адресовать его к депрессиям с состояниями тревоги, ажитации, т. е. к тревожным депрессиям сложного генеза. Можно назначать препарат по этим же причинам в вечерние часы. Амитриптилин показан при депрессивных состояниях в рамках не только эндогенных, но и других нозологических форм.

Мелипрамин (имизин, имипрамип, тофранил)

Таблетки по 25 мг, в 2 мл 1,25% раствора содержится 25 мг вещества. Период полувыведения составляет 24-48 ч, связывание, с белками — 98% препарата.

Избирательное антидепрессивное действие обращено к витально измененному аффекту. Выражен стимулирующий компонент, что определяет направленность психофармакологического действия к астеническим, апатическим, заторможенным депрессивным состояниям. При наличии тревоги в клинической структуре депрессии наблюдается ее обострение при применении мелипрамина.

Ципрамил (циталопрам)

Таблетки по 20 мг и 40 мг. Период полувыведения 30-33 ч. Показан как при ажитированных, так и вялых депрессиях. Применяется однократно в любое время суток. Обладает минимумом побочных эффектов, безопасен при передозировке.

Ноотропил (пирацетам)

Таблетки по 400 мг в 5 мл 20% раствора содержится 1 г вещества. Период полувыведения 4 ч. Хорошо проникает через ГЭБ. Основные показания к применению — это разные астенические, астенодепрессив-ные, ипохондрические состояния на'почве органической и функциональной церебральной недостаточности. Обладает, кроме нейрометабо-лических, мягким психостимулирующим свойством. Используется в качестве корректора нейролептической терапии. Кавинтон

Таблетки по 5 мг, а в 2 мл содержится 10 мг вещества. Раствор ка-винтона несовместим с гепарином! Нельзя вводить в одном шприце или совмещать с приемом гепарина. Препятствует агрегации тромбоцитов, повышая уровень аденозина в крови, улучшает коллатеральное крово

 обращение, регулирует кровообращение, устраняет ишемические цере-броваскулярные заболевания, вазовегетативное состояние; восстанавливает мнестические функции, двигательные расстройства; устраняет явления гипертонической афазии, апраксии. Эффективен при органических поражениях мозга различного генеза. Бемитил

Таблетки содержат по 0,125 и 0,25 г активного вещества. Период полувыведения из крови колеблется от 9,6 до 47,04 ч и составляет в среднем 23,5 ч. При непрерывном длительном его применении наблюдается тенденция к кумуляции. Мягкое психостимулирующее действие сочетается с транквилизирующим компонентом. Примерно с 6-10-го дня непрерывного приема отмечаются признаки избыточного стимулирования в виде нарушения ночного сна, усиления раздражительности, особенно у больных с гиперстеническими проявлениями клинических реакций. Назначение бемитила короткими прерывистыми курсами позволяет достичь гармоничной редукции собственно астенических и аффективных расстройств различного генеза (травматического, интоксикаци-- онного, инфекционного поражения ЦНС) при сосудистой патологии головного мозга, при соматогениях.

Пентоксифиллин (трентал)

1 драже содержит 100 мг вещества, а 5 мл раствора — 100 мг пен-токсифиллина.

Трентал улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови с одновременным повышением энергетического потенциала. Возрастает содержание АТФ в головном мозге, благоприятно влияя на биоэлектрическую деятельность ЦНС. Все это приводит к сосудорасширяющему эффекту, снижению периферического сосудистого сопротивления, снижению вязкости крови, дезагрегации тромбоцитов.

Нейрохимические и нейрофизиологические эффекты способствуют нормализации церебральной гемодинамики, улучшению мнестичес-ких функций, восстановлению концентрации внимания. Парентеральное введение приводит к усилению коллатерального кровообращения. Трентал может усиливать терапевтический эффект гипотензивной и са-хароснижающей терапии.

Троксевазин

Капсулы по 300 мг. Ампулы 5 мл 10% раствора. Оказывает специфическое действие на стенки сосудов, устраняет трофические расстройства и различные патологические явления, связанные с венозной недостаточностью (отеки, боли). Уменьшает проницаемость стенок венозных сосудов, действует на капилляры, повышая их устойчивость.

 Восстанавливается функция сосудов, нарушенная при развитии хронической венозной недостаточности. Обладает противовоспалительным

действием.

Церебролизин

Ампулы по 1 мл 5% раствора. Являясь гидролизатом мозгового вещества, содержащим 18 аминокислот, способствует улучшению обмена вещества в мозговой ткани. Эти данные позволяют применять препарат при органическом поражении мозга различного генеза (травматического, интоксикационного, инфекционного), сопровождающемся ослаблением интеллектуально-мнестических функций, вазовегетативными расстройствами, нарушением функции ЦНС. Эссенциале

Содержит фосфолипиды в комбинации с преимущественно ненасыщенными жирными кислотами, витаминами. Капсулы содержат 0,175 г субстанции ЕПЛ, капсулы форте (0,3 г субстанции ЕПЛ); ампулы по 5 мл (0,25 г субстанции ЕПЛ) можно вводить внутривенно, струй-но, ампулы по 10 мл (содержат 1 г фосфолипидов) вводят внутривенно, капельно, на изотоническом растворе. Способствует восстановлению нарушенной проницаемости клеточных мембран, регенерации поврежденных митохондрий, улучшению окислительного фосфорилирования. Это способствует нормализации жирового и белкового обмена, повышает дезинтоксикационные функции печени. Снижается уровень били-рубина, холестерина, триглицеридов, активность аминотрансфераз. Уменьшаются явления энцефалопатии и цирроза печени. Карсил (легален, силибинин, силимарин)

Растительное флавоноидное вещество. Драже по 35 или 70 мг. Оказывает гепатозащитное действие, улучшает обменные процессы в печени и ее функции. Применяют при острых гепатитах и хронических заболеваниях печени.

Силибор

Содержит сумму флавоноидов. Таблетки по 0,04 г. Применяется при лечении гепатитов и цирроза печени. Относится к гепатопро-текторам.

а—Токоферол ацетат

В капсулах по 0,1 и 0,2 мл 50% масляного раствора (0,05 или 0,1 г токоферола); во флаконах 5%, 10% и 30% раствор по 10, 20,25 и 50 мл с содержанием соответственно в 1 капле; 1,2 и 6,5 мг токоферола. В ампулах по 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора (соответственно по 50, 100 и 300 мг).

Используется природный антиоксидантный эффект, способность

 уменьшать перекисное окисление липидов нейрональных мембран и, таким образом, влиять на реактивность рецепторов, т. е. их чувствительность к фармакологическим веществам. а-Токоферол оказывает влияние на трофику нейрона и на ПОЛ сосудистой стенки, предупреждает деструкцию в клетках, нормализуя механизмы атерогенеза. Способен тормозить аутоокисление липидов микросом печени, что обеспечивает высокий уровень катаболизма холестерина. Эти свойства позволяют использовать его в качестве антиоксиданта.

Клиническое применение методик в системе ПИКТ

Частой причиной затяжного депрессивного синдрома является острый и хронический стресс, который вызывают близкие патогенетические сдвиги, как и при эндогенной депрессии. Стресс вызывает увеличение секреции АКТГ, который в норме ингибируется норадренали-ном. Повышение метаболизма этого медиатора в гипоталамусе и других отделах мозга обусловливает снятие топического ингибирования секреции АКТГ. Одновременно возникающее снижение концентрации норад-реналина в крови способствует развитию депрессивного синдрома. Подтверждением этому служат результаты дексаметазонового теста при депрессии, вызванной стрессом, и при эндогенной депрессии, когда развивается дексаметазоновая резистентность, отражающая нарушения в обмене нейромедиаторов. Применение L-триптофана или L-до-фа (предшественников серотонина и катехоламинов) вызывало у больных с дексаметазоновой резистентностью улучшение этого показателя, что косвенно характеризует значение факта снижения в мозге биогенных аминов в патогенезе депрессии (Дильман В. М., 1987). В эксперименте при стрессовых воздействиях обнаруживаемая дексаметазоновая резистентность также подтверждала наступающее обеднение мозговых структур биогенными аминами. Более того, и в инволюционном периоде развитие депрессивного синдрома сопровождается дексаметазоновой резистентностью, выявляя нарушения нейромедиаторов в гипоталамусе.

Представленные механизмы развития психогенно обусловленного депрессивного синдрома (острый, хронический стресс), весьма сходные с эндогенными механизмами, послужили аргументами в пользу выбора терапии антидепрессантами. В отличие от транквилизаторов антидеп-рессанты обладают адекватными фармакологическими механизмами воздействия на патогенетические звенья депрессии.

При развитии тревожно-депрессивного синдрома, причиной кото-

 рого явилась хроническая психотравмирующая ситуация, купирование производилось следующей комбинацией лекарственных средств.

Внутривенно капельно, медленно (3-3,5 ч) вводился изотонический раствор хлорида натрия (400 мл) с амитриптилином 1,25% — 2 мл. Капельницы вводились ежедневно № 10-12. Если после 5-6 капельницы у больных появлялось чувство психофизического дискомфорта, выраженная миорелаксация, сухость слизистых, тахикардия, то последующие вливания следует проводить через день. В этом случае побочные явления исчезали.

При формировании астенодепрессивного синдрома в условиях хронической психогенной ситуации внутривенно капельно, медленно (3-3,5 ч) вводился состав из изотонического раствора хлорида натрия (400 мл) и мелипрамина 1,25% — 2 мл. Часто добавлялся в состав пирацетам 20% раствор (5-10 мл) с целью быстрого восстановления церебрального метаболизма и устранения клинических проявлений астении.

Если депрессивный синдром психогенного генеза развивается на инволюционном фоне (признаки преждевременного старения — дряблость кожи, возрастная пигментация, гирсутизм, перераспределение жировых отложений на теле и т. д.), чему соответствуют гормонально-метаболические сдвиги, характерные для этого периода, то купирование синдрома выглядит иначе. В патогенетический состав обязательно входят кавинтон и пирацетам. В этом случае тревожно-депрессивный синдром купируется введением:

изотонического раствбра хлорида натрия — 400 мл,

амитриптилина 1,25% — 2 мл

кавинтона — 2 мл

пирацетама 20% — 5 мл

Мы не наблюдали в этом случае усиления тревожности за счет i психостимулирующего действия пирацетама. Астенодепрессивный синдром купировался введением:

изотонического раствора хлорида натрия — 400,0

мелипрамина 1,25% — 2 мл

кавинтона — 2 мл

пирацетама 20% — 5-10 мл

При наличии признаков нарушения, недостаточности церебральной гемодинамики с целью ее скорейшего восстановления базисный раствор заменялся декстраном-реополиглюкином (400 мл), что оказывало заметный гемодинамический эффект. В остальном состав капельницы не менялся. Длительность введения сохранялась до 4 ч. Первые

 пять капельниц вводились ежедневно, а последующие № 5-7 внутривенно.

Параллельно, с целью коррекции гормонально-метаболических сдвигов, вводился внутримышечно ретаболил (1 мл) 1 раз в 10 дней, № 4, витамин Е по 1 мл внутримышечно, № 20-25; витамин С — до 3 мл № 20 внутримышечно.

Отчетливые позитивные терапевтические изменения в структуре астено- или тревожно-депрессивного синдрома наблюдались после введения 3-4 капельниц, уменьшение и ослабление тревожности — даже после введения 1-2 капельниц. Параллельное и последующее применение метаболических гормонов и витаминов Е с С позволяло нивелировать часто остающиеся после купирования основного синдрома признаки астенизации и гипотимии. Восстанавливались имевшие место функциональные вегетосоматические расстройства, что дополнительно вселяло пациентам надежду и уверенность в выздоровлении.

Подобный вариант ПИКТ отличался своими преимуществами по сравнению с традиционной терапией транквилизаторами или одними антидепрессантами в том, что терапевтический эффект достигался при назначении меньших доз психотропных средств, учитывая многие звенья патогенеза, лежащие в основе синдрома.

Парентеральная терапия позволяла преодолеть резистентность к ранее проводимой психофармакотерапии, избежав побочного ее действия. Редукция затяжных невротических нарушений наблюдалась к 5-6-му дню. После окончания внутривенных капельных вливаний поддерживающую патогенетическую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

Части больных успешно можно применять ПИКТ в амбулаторных условиях или дневных стационарах.

Депрессивно-ипохондрический синдром, возникающий под влиянием сочетанного воздействия хронической психотравмирующей ситуации и сосудисто-склеротических факторов с последующим появлением вялотекущей неврологической симптоматики, требует применения более сложного состава патогенетических лекарственных смесей для достижения терапевтического эффекта.

Внутривенно,капельно, медленно до 4 ч вводится

реополиглюкин — 400 мл

реланиум 0,5% — 2 мл

кавинтон — 2 мл

панангин — 10 мл

церебролизин — 2 мл

 Назначается № 10-15 внутривенных введений, которые сочетаются с пероральным приемом кавинтона 10 мг в сутки и панангина. При усилении тревожно-ипохондрических переживаний используется утренний и обеденный прием сонопакса по 10 мг или френолона по 2,5-5 мг, что хорошо переносится больными.

Маскированная, соматизированная депрессия с преобладанием функциональных расстройств в различных системах: сердечно-сосудистой и дыхательной, желудочно-кишечной и двигательной успешно лечатся лишь при назначении антидепрессантов в качестве основной терапии. Применение транквилизаторов в системе ПИКТ приводит к первоначальному улучшению в первые 3-4 дня, однако в последующем психическое состояние ухудшается практически во всех случаях. Иногда наблюдается "застывание" депрессивной симптоматики.

В этом случае ПИКТ включает внутривенные капельные вливания (медленно до 3-3,5 ч) амитриптилина при наличии умеренного или выраженного тревожного компонента в структуре депрессии. Если выражен астенический или апатический компонент, то назначается ме-липрамин.

Патогенетический лекарственный состав представлен следующим образом:

изотонический раствор хлорида натрия — 400 мл

мелипрамин — 2 мл или

амитриптилин — 2 мл

кавинтон — 2 мл

панангин — 10 мл

Вливания проводятся ежедневно № 10-15. С целью ослабления побочных вегетативных нарушений, возникающих при терапии антиде-прессантами, рекомендуется внутримышечное введение ретаболила по 1 мл 1 раз в 10 дней, № 3- 4, или подкожно в правую подлопаточную область 2 мл взвеси плаценты. Последняя вводится 1 раз в семь дней, № 3-4. Применение аевита потенцирует действие антидепрессантов в отношении смягчения соматовегетативных эквивалентов депрессии. Ае-вит назначается по 1 мл внутримышечно ежедневно, вводится кобамид или цианокобаламин по 1000 мкг № 20, влияющий на различные виды обмена и восстанавливающий гомеостаз через нормализацию функции печени.

В предложенной схеме ПИКТ следует учесть, что назначать вместе цианокобаламин и ретаболил фармакологически не обосновано, так как они оба обладают анаболическим эффектом действия. В силу этого целесообразно включить в систему лечения какой-либо один из этих

 препаратов. В качестве поддерживающей терапии назначаются азафен внутрь по 100-150 мг или пиразидол по 150-300 мг, что является основанием для успешного перехода на амбулаторное лечение. Назначение азафена или пиразидола производится независимо от того, наступила ли ремиссия или выраженное улучшение, или даже произошло полное исчезновение психопатологических и соматовегетативных признаков депрессии. Прием указанных антидепрессантов сохраняется в течение двух месяцев после окончания 20-дневного стационарного лечения.

Фобический синдром с умеренными или выраженными пароксиз-мальными или перманентными вегетативно-висцеральными нарушениями (в виде цереброваскулярных, кардиоваскулярных расстройств), являющихся следствием хронической психотравмирующей ситуации, ку-пировался внутривенным введением капельниц следующего состава:

изотонический раствор хлорида натрия — 400 мл

реланиум 0,5% — 2 мл

кавинтон — 2 мл

Патогенетический лекарственный состав вводился ежедневно № 7, а в последующем № 5-7 внутривенных вливаний через день. Присутствие кавинтона помогало устранить нарушение церебральной гемо-динамики и стабилизировать вегетативные функции нервной системы. Назначение параллельно витамина В внутримышечно по 1мл №-20 способствовало нормализации гормонально-метаболических сдвигов и блокированию. ПОЛ. Кобамид (витамин В^) вводился внутримышечно по 1000 мг № 20, используя мягкий анаболический эффект и способность восстанавливать функции печени. Позитивные изменения клинической картины наблюдаются после первой капельницы, а стабилизация психического состояния с 3-4-й капельницы. С целью коррекции сна и ночных вегетативных пароксизмов на ночь больные принимают феназепам или радедорм в индивидуальных дозах.

Фобический синдром с вегетативно-висцеральными пароксизмами в виде цереброваскулярных или кардиоваскулярных нарушений экзо-генно органического генеза (травматического или сосудистого).

Купирование проводится с помощью внутривенного введения патогенетического лекарственного состава (медленно до 4 ч):

реополиглюкин — 400 мл

реланиум 0,5% — 2 мл

пирацетам 20% — 5-10 мл                

церебролизин — 2-3 мл

панангин — 10 мл

Лекарственная смесь вводится ежедневно № 10-12. Внутримышечно в этот период вводится алоэ по 2 мл № 20 или торфот (биостимуляторы) по 1 мл под кожу, № 20. В случае необходимости коррекции перманентных гормонально-вегетативных изменений подкожно вводится взвесь плаценты по 2 мл в правую подлопаточную область, один раз в 7 дней № 3-4.

Пангамат кальция назначается в дозе от 150 мг до 300 мг в сутки с целью улучшения липидного обмена и функции печени. Нивелирование фобических расстройств наблюдается после 3-4-го внутривенного вливания лекарственных смесей.

Невротические синдромы с преобладанием вегетосоматических нарушений

Под этими синдромами понимаются астенические, сенестопатиче-ские, обсессивно-фобические, деперсонализационно-дереализацион-ные и другие состояния невротического уровня с функциональными расстройствами органов или систем, преобладающих в клинической картине настолько, что создается имитация соматической патологии (А. К. Ануфриев, В. Г. Остроглазов, 1988).

В данном случае система ПИКТ выглядит следующим образом:

изотонический раствор хлорида натрия — 400 мл

реланиум 0,5% раствор — 2 мл

пирацетам 20% — 5-10 мл

Внутривенные капельные вливания проводятся медленно до трех часов, ежедневно, № 10-15. В качестве стресспротективного препарата внутримышечно вводится 1 мл а-токоферол ацетата ежедневно, № 20. В качестве общеукрепляющего средства, обладающего тонизирующим эффектом, назначается подкожно дуплекс по 1 мл 10 дней подряд, а последующие 10 дней — через день. Необходимость нормализации гормонально-метаболических нарушений требует усиления фармакологических эффектов а-токоферол ацетата, реланиума и пирацетата. В связи с этим назначается экстракт плаценты по 1 мл для подкожных введений № 20 через день.

Внутрь назначается в течение двух месяцев панангин и апилак. Панангин по 1 таблетке 3 раза в сутки и апилак по 20 мг в сутки, суб-лингвально — до месяца.

Синдромы нарушения физиологических функций психогенной этиологии (МКБ-9, код 306). К ним относятся пограничные состояния невротического уровня, при которых обнаруживаются функциональные нарушения автоматизированных актов глотания, письма, речи,

 эрекции, мочеиспускания, дефекации и т. д. Эти функциональные расстройства проявляются в умеренной степени, но достаточно устойчивы. Приобретая отчетливый сверхценный характер, они "зашторивают" невротические психогенные переживания и создают видимость самостоятельного патологического состояния. В этом случае в качестве базисной применяется иная методика:

изотонический раствор хлорида натрия 100-200 мл. тиопентал натрия 5% раствор (или гексенал) — 5% раствор — 5 мл.

Лекарственная смесь вводится в течение 60 мин. После первых 10 капель и после последующих 30 капель следует сделать перерыв до 3-5 мин с целью исключения аллергической реакции. В этот же период проводится суггестивная психотерапия, во время которой врач избегает произношения прямых формул, направленных на восстановление функций. Внушение проводится косвенно. Суггестивное внушение проводится три раза по 10-12 мин. Подобные сеансы психобиологической коррекции сверхценных, ипохондрических, невротических переживаний проводятся до 10-15, ежедневно. Противопоказания для-примене-ния тиопентала натрия и гексенала: органические заболевания печени, почек, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадочные состояния, сепсис, шок, коллапс, бронхиальная астма. Антагонистом этих препаратов является бемегрид. При осложнениях, связанных с угнетением дыхания или нарушением сердечной деятельности, внутривенно медленно вводится 5-10 мл 5% раствора бемегрида в изотоническом растворе хлорида натрия. Применяя подобную методику в течение трех лет, мы ни разу не наблюдали осложнений. Положительный лечебный эффект наблюдается на втором, третьем сеансе психобиологической коррекции поведения и невротических переживаний. К 8-10-му сеансу отмечается стабилизация психического состояния или значительное уменьшение эпизодов нарушения физиологических функций с нивелировкой эмоционального и идеаторного компонента переживаний.

При формировании энцефалопатии, в генезе которой преимущественную роль играет недостаточность церебральной венозной системы, оправданным оказалось введение следующего лекарственного состава:

внутривенно капельно, медленно (не менее трех часов)

изотонический раствор хлорида натрия — 400 мл

троксевазин 20% — 5-10 мл

церебролизин — 2-3 мл. Состав вводится ежедневно № 15.

В этот же период пациенты принимают внутрь препараты: пирацетам от 800 до 1600 мг в сутки; троксевазин от 600 до 1200 мг в сутки.

 После окончания курса внутривенных капельных вливаний больные в амбулаторных условиях продолжают прием внутрь пирацетама в дозе до 2400 мг в сутки, троксевазина до 2400 мг в сутки в течение двух месяцев. При необходимости назначается симптоматическая терапия.

Из психотропных средств применяются транквилизаторы (феназе-пам, реланиум, грандаксин) или антидепрессанты (азафен, пиразидол, амитриптилин) или нейролептики (сонапакс, френолон, неулептил) в зависимости от неврозоподобных или психопатоподобных клинических проявлений.

Неврозоподобные синдромы экзогенно-органического генеза, вызванные преимущественно длительной интоксикацией промышленными химическими вредностями высших регуляторных отделов нервной системы, коры больших полушарий и подкорковых образований головного мозга, подразумевают развитие патогенетических механизмов, отличающихся от патогенеза психогеннообусловленных расстройств.

Нейроинтоксикация, вызываемая длительным влиянием промышленных токсических ядов (сложные химические органические или неорганические композиции), в первую очередь способствует нарушению функций гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, что ведет к нарушению нейрофизиологических, нейрометаболических, ферментативных процессов и поведенческих расстройств. Таким образом, пограничные психические расстройства, вызываемые факторами химической интоксикации, представляют собой модель экзогенного поражения высшей нервной и психической деятельности, в основе которой имеются вполне конкретные этиопатогенетические механизмы. Изучаемые сложные химические органические композиции в производстве фоторезистов или неорганические композиции в производстве люминофоров обладают к тому же еще гепатотоксическим эффектом, который проявляется в клинических признаках гепатоза, а в более тяжелых случаях — хронического вялотекущего гепатита. Следовательно, хроническая нейроинтоксикация осложняется развитием гепатоцеребральных механизмов, клиническая симптоматика которых ограничивается нев-розоподобной картиной. Наличие множественных звеньев патогенеза обусловливает необходимость применения патогенетической и комплексной терапии. Комбинации транквилизаторов с церебропротектора-ми, ангиопротекторами не оказывают терапевтического эффекта, характерного для затяжных психогенных расстройств или неврозоподобных нарушений, обусловленных действием травматического, сосудистого или инволюционного факторов.

В соответствии с этим основной терапевтической задачей являет

 ся ослабление или блокирование нейроинтоксикации и разрушение патологических гепатоцеребральных взаимоотношений. С этой целью применяются комбинации препаратов из группы гепатопротекторов растительного происхождения, церебропротекторов, актопротекторов и антиоксидантов. Перечисленные группы фармакологических препаратов обладают патогенетической направленностью в отличие от транквилизаторов, аптидепрессантов, вегетостабилизирующих препаратов растительного происхождения (экстракт элеутерококка, настойка корня валерианы и т. д.), которые в данном случае оказывают преимущественно симптоматическое действие.

Неврозоподобные состояния с преобладанием вегетовисцеральных, вегетосоматических нарушений

Это синдромы невротического уровня, в которых вегетосоматиче-ские нарушения представляют собой единый комплекс с астеническими, субдепрессивными, ипохондрическими, фобическими и другими переживаниями.

Система ПИКТ в этом случае существенно отличается выбором лекарственных средств, их дозировок, которые определяются не столько структурой психопатологического синдрома, сколько зависят от эти-опатогенетических механизмов и их нозологической принадлежности.

Лечение рекомендуется начинать со средних и больших дозировок карсила (легален) или ЛИВ-52, или эссенциале по 1-2 таблетки, драже или капсулы от двух до четырех раз в день, что определяется функциональным состоянием печени. Курс лечения составляет не менее двух месяцев.

Гепатопротекторы обязательно сочетаются с антиоксидантами:

а-токоферол ацетат по 1 мл внутримышечно, № 30 или по 1 капсуле, 50% раствора 2-3 раза в день (от 100 до 300 мг в сутки) в течение 45 дней.

Препараты из группы гепатопротекторов и антиоксидантов сочетаются с церебропротекторами, ноотропил до 2400 мг в сутки в течение двух месяцев.

При выраженных астенических и субдепрессивных состояниях добавляются актопротекторы — бемитил, который назначается не более 500 мг в сутки в утренние и дневные часы. Оптимальная схема назначения оказалась до 7-10 дней непрерывного курса с последующим трех — четырехдневным интервалом. Всего проводится до четырех последовательных курсов на фоне названной выше терапии. В амбулаторных

 условиях пациенты ощущают естественное увеличение уровня побуждений, работоспособности и жизнерадостности. Последнее позволяет потенцировать психотерапевтическую установку на выздоровление и на повышение толерантности к действию производственных химических факторов.

Назначение ангиопротекторов обусловлено развивающейся в этих условиях недостаточностью церебральной гемодинамики: кавинтон или трентал или стугерон по 1 таблетке 3 раза. Курсовое лечение не менее трех месяцев.

Таким образом, патогенетическая комплексная терапия неврозо-подобных расстройств интоксикационного генеза состоит из сочетания карсила а-токоферол ацетата, бемитила, ноотропила и стугерона (циннаризина).

Приведенные здесь рекомендуемые дозировки имеют сугубо ориентировочное значение, зависящее от степени выраженности неврозо-подобных и соматопсихических расстройств, от амбулаторного или стационарного лечения. Общим и главным принципом является в данном случае проведение комплексной курсовой терапии не менее двух месяцев. Следует отметить, что при купировании неврозоподобной и сома-топсихической патологии может быть обнаружен гиперстимулирующий эффект, проявляющийся повышенной раздражительностью, взбу-дораженностью, нарушениями сна. В этом случае следует исключить один препарат из группы церебропротекторов или актопротекторов. Дозировка оставшегося препарата из этих двух групп уменьшается вдвое.

Симптоматическая терапия, например, транквилизаторами определяется структурой психопатологического состояния. При наличии фобических переживаний следует рекомендовать реланиум или фена-зепам, при устойчивом субдепрессивном состоянии — азафен, пирази-дол. Однако антидепрессанты следует избегать, учитывая и без того активное гепатотоксическое влияние сложных химических органических и неорганических композиций.

При более глубоких токсических поражениях печени, характеризующихся не столько неврозоподобной симптоматикой, сколько появлением признаков токсической энцефалопатии, следует рекомендовать применение системы ПИКТ. Система ПИКТ в данном случае состоит из ежедневных внутривенных капельных вливаний (медленно, не менее трех часов).

раствор глюкозы 5% — 200 мл

эссенциале — 5-10 мл

кавинтон — 2 мл

пирацетам — 5-10 мл

 Проводится не менее десяти внутривенных вливаний, одновременно назначаются внутрь эти же препараты, но в половинной суточной дозе. Внутримышечно вводится а-токоферол ацетат по 1 мл не менее 20 дней. Наблюдается достаточно выраженный терапевтический эффект, отмечаемый на 5-6-й день терапии. Стабилизация клинической картины наблюдается к 20-25-му дню лечения, в наиболее сложных случаях — к 30-35-й дню терапии.

С целью долговременной профилактики экзогенного интоксикационного поражения мозга можно рекомендовать курсовой прием антиок-сидантов и гепатопротекторов не менее двух месяцев три раза в год с двух — трехмесячным перерывом. Достаточно эффективной оказалась амбулаторная терапия, сочетающая антиоксиданты и актопротекторы или актопротекторы и гепатопротекторы, позволяющая сохранять достаточно высокий уровень работоспособности.

Рекомендуемая терапия и профилактика пограничных психических расстройств, обусловленных хроническим влиянием интоксикационных факторов, применима в Центрах охраны здоровья и медпунктах химических предприятий органического и неорганического синтеза, ведомственных профилакториях.