ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Корь. Поражения нервной системы разнообразны. Наиболее часто встречаются преходящие нервно-психические нарушения в острый период заболевания, значительно реже серозные менингиты, энцефалиты, энцефаломиеляты, миелиты и крайне редко полирадикулиты. До настоящего времени не решен окончательно вопрос о патогенезе поражения нервной системы при кори. Существует несколько взглядов: непосредственное воздействие коре-вого вируса, коревая интоксикация, многие авторы подчеркивают значение аллергии.

При коревых энцефалитах и энцефаломиелитах патоморфологические изменения обнаруживаются в головном и спинном мозгу в виде рассеянных множественных поражений сосудов с околососудистыми лимфоидными инфильтратами и изменением структуры эндотелия и адвентиции, демиелинизации нервных волокон, поражения нервных клеток (клеточный отек, хроматолиз и более грубые изменения в отдельных клетках).

В ранний период коревой инфекции у детей наблюдаются повышенная раздражительность, беспокойство, возбуждение, психические расстройства (делириозные и онейроидные состояния, галлюцинации). В острый период часто отмечается синдром менингизма, исчезающий к моменту окончания высыпания и расценивающийся как следствие общей интоксикации.

Коревые энцефалиты, энцефаломиелиты и миелиты возникают чаще в конце периода высыпания (5-8-й день болезни), когда температура снижается или возвращается к норме. Редко данные осложнения возникают в более поздние сроки (12-18-й день болезни) и еще реже появляются в начале коревого высыпания (ранний или параинфекционный энцефалит). Клиническая картина характеризуется подъемом температуры до 38-39, сонливостью, сопорозным или коматозным состоянием, расстройством дыхания (чаще по типу чейнстоксова). В некоторых случаях повышение температуры сопровождается возбуждением, бредом, судорогами (преимущественно тонического характера), эпилептиформными припадками. Очаговые симптомы появляются на высоте заболевания и возникают постепенно или инсультообразно. Наблюдаются: афазические расстройства, моно- и гемипарезы спастического характера, хореоформные или хореоатетозные гиперкинезы, поражения отдельных черепномозговых нервов (II, III, IV пары), нистагм, слепота вследствие ретробульбарного неврита. При энцефаломиелитах могут быть комбинации вялых и спастических параличей, нарушение функции сфинктеров, расстройства чувствительности. Давление спинномозговой жидкости умеренно повышено, плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сотен (150-200 в 1 мм), преимущественно лимфоцитарного характера, небольшое повышение белка.

Диагноз поражения нервной системы при кори ставится на основании наличия заболевания корью, развития осложнений на высоте коревой инфекции, данных анализа спинномозговой жидкости.

Лечение. Каузальной терапии не имеется. В острый период осложнений (энцефалиты, энцефаломиелиты) терапия направлена на уменьшение отека и токсемии; внутривенные вливания гипертонических растворов (20 мл 10% раствора хлористого натрия, 40% раствора глюкозы с аскорбиновой, кислотой), 40% раствора уротропина (5-10 мл). При судорогах дают бром, люминал, хлоралгидрат, .при парезах и параличах - дибазол, прозерин, галантамин, витамин В). В период восстановления двигательных нарушений назначают лечебную гимнастику, массаж, различные виды физиотерапии.

Ветряная оспа. Поражения нервной системы при ветряной оспе встречаются редко; наблюдаются менинго-энцефалиты, энцефалиты и энцефаломиелиты. Патоморфологические изменения в нервной системе при энцефалитах и энцефаломиелитах в связи с ветряной оспой очень сходны с таковыми при кори. Менинго-энцефалиты и энцефаломиелиты появляются чаще в период высыпания (3-6-8-й день болезни), но могут возникать и в более поздние сроки (на 10-15-й день), а в отдельных случаях в первые дни, предшествуя высыпанию пузырьков. Развиваются осложнения остро или подостро на фоне повышенной температуры; лишь иногда температура может не повышаться. Наряду с общемозговыми и умеренно выраженными менингеальными симптомами наблюдаются разнообразные очаговые симптомы - парезы или параличи конечностей, судороги, гиперкинезы, атаксия, коор-динаторные расстройства. Атактическая форма энцефалита встречается чаще других. Наблюдаются односторонние или двусторонние невриты и ретробульбарные невриты зрительных нервов. При клинической картине энцефаломиелита наряду с церебральными симптомами обнаруживаются и спинальные поражения в виде поперечного миелита или рассеянных поражений спинного мозга, сопровождающихся вялыми или спастическими параличами конечности, расстройствами сфинктеров, чувствительными и трофическими нарушениями. Описана клиническая картина энцефаломиелита, протекающего по типу восходящего паралича Ландри. Очень редко встречаются менингиты. Менингеальный синдром выражен не грубо, в спинномозговой жидкости отмечаются повышенное давление, умеренный плеоцитоз (до 50-100 клеток в 1 мм.), преимущественно лимфоцитарный, белок обычно в пределах нормы. Часто наблюдаются судороги, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, психические расстройства.

Лечение. Специфической терапии не существует. В острый период: внутривенные вливания уротропина (5-10 мл 40% раствора) или 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; широко используются седативные средства (бромиды). При возбуждении, судорогах-люминал, амиталнатрий, хлоралгидрат в клизмах (20-30 мл. 1-3 % раствора), внутримышечные инъекции серно-кислой магнезии (5-10 мл 25% раствора). При парезах, параличах-дибазол, прозерин, витамины Bi и B12, массаж, лечебная физкультура и гимнастика, физиотерапия.

Прогноз при варицеллезном энцефалите и энцефаломиелите обычно благоприятный. В редких случаях возможны остаточные симптомы (эпилептические припадки, парезы, психические расстройства). Летальные исходы крайне редки.

Краснуха. Поражения нервной системы при краснухе встречаются редко. Осложнения протекают в виде менинго-энцефалитов, энцефаломиелитов, миелитов и крайне редко полирадикулоневритов. Патогенез осложнений не совсем ясен: вызываются ли они непосредственно возбудителем краснухи-вирусом, являются ли следствием токсического поражения или аллергических реакций. Патоморфологические изменения обнаруживаются в различных отделах головного и спинного мозга в виде негнойных воспалительных очагов с лимфоидной инфильтрацией. Менинго-энцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 3-4-й день от начала высыпания, реже-на 8-10-й день, в отдельных случаях могут предшествовать появлению сыпи. Заболевание обычно развивается остро, сопровождается подъемом температуры. При менинго-энцефалитах в клинической картине на первый план выступают общемозговые и менингеальные симптомы. Из очаговых симптомов могут быть повышение и асимметрия сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, парезы конечностей. При энцефалитах с самого начала заболевания доминирует очаговая симптоматика, менингеальный синдром не выражен. При энцефаломиелитах имеются симптомы поражения как головного, так и спинного мозга. Описаны единичные случаи осложнений, протекающих по типу восходящего паралича Ландри, с летальным исходом. При менинго-энцефалитах, энцефалитах, энцефаломиелитах обнаруживаются изменения в спинномозговой жидкости: давление умеренно повышено, количество клеток увеличивается до нескольких десятков, реже сотен, преимущественно за счет лимфоцитов, содержание белка умеренно повышается (0,5-0,8%). В крови - лейкоцитоз в период высыпания и лейкопения после высыпания, значительное увеличение (до 10-12%) плазматических клеток (клеток Тюрка). Степень выраженности неврологических симптомов и исход ослож-нений не находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания.

Лечение. В основном проводится симптоматическое лечение. В острый период осложнений терапия направлена на борьбу с отеком и повышением внутричерепного давления. Рекомендуются внутривенные вливания глюкозы, уротропина, хлористого натрия, сернокислой магнезии. При возбуждении и судорогах - бромиды и противосудорожные средства. Сердечные средства при расстройстве дыхания-кислород, лобелин и др. При развившихся парезах, параличах применяют средства и методы, стимулирующие и тонизирующие нервную систему, повышающие обменные процессы и ве-дущие к восстановлению утраченных функций.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Лишь иногда могут оставаться очаговые симпюмы (легкие парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, гиперкинезы). Летальные исходы наблюдаются в случаях течения болезни по типу восходящего паралича.

Дифтерия. Частота поражения нервной системы при дифтерии различна - от 3-4 до 18-25%. Эти поражения являются след-ствием воздействия дифтерийного токсина, который обладает свойством нейротропности. Осложнения чаще встречаются при токсических и гипертоксических формах. Токсин может непосредственно воздействовать на нервные рецепторы и нервные проводники в месте поражения и распространяться центрально по лимфатическим и периневральным пространствам. Поражается как анимальная, так и вегетативная нервная система. Патоморфологические изменения в периферических нервах носят дегенеративно-токсический характер, распад миелиновой оболочки, изменение осевых цилиндров, обнаруживаются изменения в клетках межпозвоночных узлов, гассеровом узле, ядрах продолговатого мозга (в виде вакуолизации, хроматолиза, исчезновения ядра, появления клеток-теней), передних и задних корешков спинного мозга. В головном и спинном мозгу наблюдаются изменения преимущественно в виде нарушения кровообращения с картиной гиперемии мозга и оболочек, точечных кровоизлияний.

Поражения нервной системы могут выявляться в ранние периоды болезни (1-2-я неделя) а в поздние сроки (3-4-5-я неделя и позже). К ранним осложнениям относятся мононевриты с поражением отдельных черепномозговых нервов, к поздним - полиневриты конечностей. При дифтерии зева может возникнуть паралич мягкого неба, проявляющийся нарушением речи (нарушение фонации и носовой оттенок голоса) и расстройством глотания (поперхивание, вытекание жидкой пищи из носа). При осмотре устанавливают свисание язычка и отсутствие глоточного рефлекса. Паралич мягкого неба у большинства больных исчезает бесследно. При дифтерии гортани также часто поражаются IX-Х и XII пары черепномозговых нервов. Это приводит к грубому нарушению глотания, речи и сердечно-сосудистым расстройствам (брадикардия, тахикардия, аритмия). Иногда поражается диафрагмальный нерв, что ведет к расстройству дыхания. Значительно реже поражаются II-VII-VIII пары черепномозговых нервов. Частым осложнением является паралич аккомодации вследствие поражения парасимпатических волокон, иннервирующих цилиарную мышцу. Обращает внимание избирательное поражение двигательных корешков черепномозговых нервов.

Множественные поражения периферических нервов (полиневриты, полирадикулиты) чаще наблюдаются в нижних конечностях. Степень двигательных нарушений различна - от легких дистальных парезов до грубых параличей. Парализуются чаще мышцы, иннервируемые малоберцовым нервом, на руках-локтевым и срединным. Параличи сопровождаются дистальным типом расстройств чувствительности, трофическими расстройствами. Болевой синдром не выражен.

Выделяют две формы дифтерийных полиневритов: амиотрофическую и псевдотабическую. При первой форме основными симптомами являются вялые параличи и расстройства чувствительности дистального типа. При второй форме в клинической картине преобладают расстройства координации, атаксии двигательная и ста-тическая. Полиневриты протекают длительно (от нескольких месяцев до года и дольше). Более быстрое восстановление наблюдается при атактической форме. В спинномозговой жидкости при полиневритах наблюдается белково-клеточная диссоциация с увеличе-нием содержания белка до 3-4%; цитоз либо нормален, либо незначительно повышен. Из других осложнений позднего периода следует отметить инсультообразно возникающие церебральные параличи и парезы, афазии, являющиеся следствием тромбоза (изменение сосудистых стенок под влиянием дифтерийного токсина) или эмбо-лии (источником эмболов служат пристеночные тромбы сердца) мозговых сосудов.

Лечение. Раннее введение противодифтерийной сыворотки в достаточных дозах обычно предупреждает развитие параличей (5000-10 000 а при локальной форме и от 25000 до 50000 АЕ при токсических формах). При развитии параличей следует повторно ввести противодифтерийную сыворотку (15000-25000 АЕ). Для восстановления функции периферических нервов назначают стрихнин, дибазол, прозерин, витамин B1 и В. В период восстановления проводятся массаж, гимнастика, лечебная физкультура и физиотерапия (см. Полиневриты. Лечение).

Скарлатина. Первичные поражения нервной системы при скарлатине встречаются редко, главным образом при токсической и септической формах. Описаны скарлагинозные энцефалиты, являющиеся в острый период заболевания, а иногда и в период выздоровления. Очаговые симптомы при энцефалитах очень разнообразны: судороги, парезы и параличи, гиперкинезы, синдром острой атаксии, различные нарушения психики. Прогноз обычно благоприятен Причиной поражения нервной системы чаще являются различные осложнения скарлатины (гнойные отиты, нефриты, эндо- и миокардиты и др.). Последние в свою очередь могут вызывать отогенные менингоэнцефалиты, уремическую кому, эмболию мозговых сосудов.

Лечение; Терапия осложнений состоит в назначении анти-биотиков и сульфаниламидных препаратов, особенно при септической форме скарлатины и осложнениях отитом, лимфаденитом, эндомиокардитом, отогенным менингоэнцефалитом. Применяются витамины B12, общеукрепляющие и тонизирующие средства. При появлении осложнений рекомендуется вводить повторно антитоксическую противоскарлагинозную сыворотку. Профилактика осложнений сводится к раннему распознаванию и лечению заболевания с применением сывороточной терапии (антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка-SAS по 40000-60 000 АЕ: нор-мальная человеческая сыворотка и сыворотка скарлатинозных реконвалесцентов-SRS-IOO мл), антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, биомицин) и сульфаниламидных препаратов. Прогноз благоприятен при первичных поражениях нервной системы. более серьезен при поражениях в связи с осложнениями скарлатины.

Эпидемический паротит. Наиболее часто наблюдаются острый серозный менингит и менинго-энцефалит. Паротитный менингит встречается у 12-15% больных паротитом детей. Вызывается он вирусом паротита. Окончательно не решен вопрос о путях проникновения вируса в центральную нервную систему. Патоморфологические изменения обнаруживаются в оболочках мозга в виде серозной воспалительной реакции с лимфоцитарной инфильтрацией. В веществе головного и спинного мозга находят околососудистые лимфоидные инфильтраты, периваскулярные геморрагии и демиеля-низацию нервных волокон. В нервных клетках отмечают явления отека, хроматолиза, в отдельных клетках - более грубые измене-ния. Паротитный менингит чаще наблюдается в возрасте о.т 5 до 12 лет, во время эпидемий встречается и у взрослых. Менингит может возникать в различные периоды: предшествовать картине паротита, появляться на высоте основного заболевания или значи-тельно позже его.

Коклюш. Поражения нервной системы при коклюше стоят на втором месте после осложнений со стороны легких (бронхиты, пневмонии) Причиной их в большинстве случаев является нарушение кровообращения в нервной системе.

При коклюше могут наблюдаться внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, громбозы синусов и вен мозговых оболочек, застойная гиперемия мозга и оболочек. Очаговые симптомы часто возникают инсультообразно в момент пароксизмального кашля. Неврологические симптомы могут носить преходящий характер (спазмы голосовой щели с явлениями асфиксии: судороги тонические и клоникотонические, разнообразные эпилептиформные припадки, преходящие гемипарезы и монопарезы, речевые расстройства), что связано с функциональными сосудистыми расстройствами (гиперемия, стаз, отек).

Грипп. Поражения нервной системы при гриппе встречаются часто. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Описаны клинические формы, протекающие в виде менингитов, менингоэнцефалитов, энцефалитов, энцефаломиелитов, миелитов. невритов, радикулитов и полиневритов. Поражения нервной сиетемы являются следствием как непосредственного воздействия гриппозного вируса, так и общеинфекционных и токсических влияний. Патоморфологические изменения воспалительного и токсического характера обнаруживаются в сосудах и вокруг сосудов, в ганглиозных клетках и глиозных элементах вещества мозга (лимфоидные и плазматические инфильтраты вокруг сосудов, геморрагии, дистрофии нервных клеток). Поражения нервной систе-мы особенно часты при токсических формах гриппа. Возникают осложнения как в острый (лихорадочный) период заболевания, так и в период угасания гриппозной инфекции, а иногда значительно позднее; развиваются остро или подостро. В острый период гриппа у детей часто наблюдаются выраженные общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, клоникотонические судороги, легкий менингеальный синдром. В спин. номозговой жидкости обнаруживается умеренное увеличение давления при нормальном количестве клеток и белка (синдром менингизма). Гриппозный менингит протекает как серозное воспаление оболочек. В спинномозговой жидкости при этом находят повышение давления, увеличение клеток до нескольких десятков, преимущественно за счет лимфоцитов; содержание белка и сахара - в норме.

Малярия. Наблюдаются разнообразные поражения нервной системы как центральной, так и периферической: менинго-энцефалиты, энцефалиты, энцефаломиелиты, малярийная кома, невриты, невралгии, плекситы, радикулиты, редко встречаются полиневриты. У взрослых чаще поражается периферическая нервная система, у детей - центральная.

Симптомы поражения нервной системы могут появляться во время лихорадочного приступа или непосредственно вслед за ним, в периоды между приступами, а также через различные сроки после прекращения малярийных приступов. Характерным для малярийных поражений нервной системы является периодическое усиление неврологических симпгомов вместе с обострением малярии. Патоморфологические изменения в головном и спинном мозгу главным образом в сосудах и вокруг них: отмечаются пролиферация, десквамация и перерождение эндотелия, стазы, околососудистые геморрагии и инфильтрация, сосудистые тромбы (пигментные и паразитарные), отек и гиперемия мозговых оболочек и вещества мозга.

При малярийных менинго-энцефалитах и энцефалитах наблюдаючся повышение температуры, различной степени нарушения сознания. Чаще встречаются гемиплегический и атактический синдромы, афазическое нарушения. У детей часто возникают разно-образные гиперкинезы, эпилептиформные и эпилептические припадки. Обращает на себя внимание частота поражения диэнцефальной области. Клиническая картина малярийных диэнцефалитов проявляется значительно позже (иногда через несколько лет после перенесенного острого периода заболевания малярией). При локализации процесса в стволовом отделе мозга наблюдаются поражения черепномозговых нервов: на первом месте по частоте стоит поражение тройничного нерва, затем глазодвигательного, лицевого, слухо-вого и реже других нервов.

Малярийная кома встречается при тропической малярии, у детей почти не наблюдается. Кома может развиться остро (в течение нескольких часов) и более медленно, проходя прекоматозную, сопорозную стадию. Характерен внешний вид больного: лицо анемичное, кожа сухая, бледно-желтоватой окраски, с землистым оттенком, сухие губы и язык. Склеры с желтушным оттенком, роговицы сухие. Артериальное давление снижено, пульс частый, дыхание учащенное, поверхностное. Печень и селезенка увеличены. Температура высокая-до 40-41. В крови-гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением числа моноцитов при отсутствии эозинофилов, повышенная РОЭ, обнаруживаются плазмодии малярии в эритроцитах. В моче содержится белок. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное или слегкаповышено, белок-в пределах нормы, умеренный цитоз. Диагноз малярийной комы ставится на основании данных анамне-за, объективного исследования (увеличение печени, селезенки, высокая температура), нахождение в крови плазмодиев малярии.

Брюшной тиф. При брюшном тифе чаще встречается поражение периферической нервной системы. Брюшнотифозные полиневриты развиваются в остром периоде заболевания, характеризуются преимущественно двигательными расстройствами. Наблюдаются чаще в нижних конечностях. При этом преобладает поражение малоберцового нерва. При поражениях верхних конечностей больше страдает лосевой нерв. Отмечаются расстройства проприоцептивной чувствительности и координаторные расстройства. Нередко заболевание протекает в виде менинторадикулоневрита или миелорадикулоневрита. Течение осложнений обычно благоприятное.

Бруцеллез. При бруцеллезе наблюдается диффузное поражение различных тканей и органов, в том числе и нервной системы. Поражается как центральный, так и периферический отдел нервной системы, а также вегетативный ее отдел. Нейробруцеллез является одной из форм бруцеллеза. Патоморфологические изменения характеризуются дегенеративно-воспалительными изменениями нервных клеток и волокон и аллергическими васкулитами. Клинические проявления нейробруцеллеза разнообразны: на первом месте по частоте и выраженности стоит поражение пери-ферической нервной системы, на втором - оболочек и вещества головного мозга. Наблюдаются невралгии, невриты, полиневриты, радикулиты, радикулоневриты. Чаще поражаются поясничные и крестцовые корешки, сплетения и отходящие от них нервные стволы. значительно реже-грудные и шейные корешки. Наблюдается выраженный болевой синдром. Из черепномозговых нервов часто страдают тройничный, лицевой, слуховой и зрительный нервы. Редко встречаются миелиты и менингорадикуломиелиты. Среди поражений центральной нервной системы отмечаются менингиты, энцефалиты и менинго-энцефалиты. Бруцеллезный менингит характеризуется медленным развитием, длительным течением. Общими симптомами для всех клинических форм нейробруцеллеза являются: повышенная раздражительность, головная боль, плохое самочувствие, быстрая утомляемость, бессонница, боли и припухлость суставов. нередко увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, повышение температуры, иногда волнообразного характера (поражение периферической нервной системы может протекать без повышения температуры). В крови гипохромная анемия и лейкопения с умеренным моно- и лимфоцитозом. В спинномозговой жидкости-незначительное повышение давления, умеренное повышение количества белка (до 0.5- 1%), лимфоцитарный плеоцитоз в пределах нескольких десятков. Первые неврологические симптомы обычно возникают через 2-3 месяца от начала заболевания и могут протекать в виде хронических и острых форм. Описаны коматозные формы нейробруцеллеза и грубые психические расстройства. Течение нейробруцеллеза длительное, с периодами ухудшения и улучшения. Описаны тяжелые формы, заканчивающиеся летально. Диагноз подтверждается положитель-ными реакциями Райта. Хеддльспна и Бюрне.

Туляремия. Чаще поражается периферическая нервная система, редко встречаются туляремические менингиты и очаговые поражения головного- мозга. Поражение нервной системы носит токсико-инфекционно-аллергический характер. Клиническая картина: невралгии и невриты, полиневриты и полирадикулоневриты. Чаще встречается невралгия тройничного нерва, несколько реже - затылочного. Полиневриты и полирадикулоневриты характеризуются поражениями. Поражения нервной системы могут выявляться как в первые недели заболевания, так и значительно позже, когда общие явле-ния стихают. В острый период заболевания отмечаются общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, иногда спутанность сознания и бред.

Диагноз туляремического поражения нервной системы основывается на остром начале, больших суточных размахах темпера-туры. распространенном лимфадените, анамнестических данных (связь с добычей шкурок водяных крыс, диких серых крыс, зай-цев). Диагноз подтверждается специфической аллергической кож-ной пробой и реакцией агглютинации.

Лечение. Необходимо лечение основного заболевания. С успехом применяются вакцинотерапия (внутривенное введение по 1000000-15000000 микробных тел с интервалом 5-6 суток; на курс лечения 6-8 вливаний и более), антибиотики (стренгомицин, биомицин, террамицин и тетрациклин), гормональные пре-параты-АКТГ, кортизон. Лечение парезов и параличей проводится на общих основаниях. Прогноз поражений нервной системы обычно благоприятный.