Депрессия (depression)

Понятие депрессии

Д. — термин, используемый для описания настроения, симптома и синдромов аффективных расстройств. Что касается настроения, Д. означает преходящее состояние, для к-рого характерны чувства грусти, уныния, покинутости, безрадостности, несчастья и/или подавленности. Как симптом, Д. означает жалобы, часто сопровождающие группу биопсихосоциальных проблем. Депрессивный же синдром, напротив, включает широкий спектр психобиологических дисфункций, варьирующих по частоте, тяжести и длительности течения. Нормальная Д. представляет собой преходящий период грусти и повышенной утомляемости, к-рый обычно наступает в ответ на идентифицируемые стрессовые события жизни. Настроения, связанные с нормальной Д., варьируют по продолжительности, но, как правило, не затягиваются дольше 7—10 дней. Если проблемы сохраняются более длительное время и если нарастает сложность и тяжесть симптомов, можно говорить о клинических уровнях Д. Клиническая Д. обычно проявляется нарушениями сна и аппетита, повышенной истощаемостью, чувством безнадежности и отчаяния. Иногда проблемы принимают психотические размеры, и больной может совершить суицидную попытку и/или демонстрировать галлюцинаторную и бредовую симптоматику, а тж сильную психол. и двигательную заторможенность.

Классификационные альтернативы

На протяжении мн. лет разраб. конкурирующие между собой системы классиф. Д., осн. на теорет. пристрастиях и ориентациях теоретиков и клиницистов. Эти системы представляют собой унитарные, дуалистические и плюралистические типы классиф. и диагностических концепций. С т. зр. унитарного подхода, существует один осн. тип Д., к-рый может меняться по степени тяжести. В рамках этого подхода Д. можно классифицировать как слабую, умеренную или тяжелую. Эта т. зр. не слишком популярна.

Дуалистический подход предполагает существование двух типов Д.: один имеет четкую психол. этиологию, непродолжительное течение и относительно благоприятный исход; др. — биологическую этиологию, затяжное течение и относительно плохой прогноз. В рамках дуалистического подхода противопоставлялись реактивный и автономный, невротический и психотический, экзогенный и эндогенный, оправданный и соматический типы Д.

Плюралистические системы классиф. включают много типов депрессивных расстройств. Гринкер с соавторами предложили 4 типа депрессивных расстройств, осн. на данных факторного анализа форм поведения, настроений и реакций на терапию. Это — дисфорический, пустой, тревожный и ипохондрический типы Д. Четвертое издание (1994) «Руководства по диагностике и статистической классификации психических расстройств» (DSM-IV) Американской психиатрической ассоциации тж поддерживает плюралистический взгляд на депрессивные расстройства. Система DSM-IV важна для понимания, поскольку она представляет собой официально принятую в США классиф., предназначенную для мед. и юридического применения.

Эпидемиология депрессии

Были проведены многочисленные эпидемиологические исслед. Д., однако опубликованные данные о ее распространенности и характере весьма различны в силу диагностических разночтений. В одном исслед., проведенном Национальным центром медицинской статистики США в 1981 г. на выборке, состоящей из 18,5 млн гражданских лиц, не находившихся в лечебных учреждениях, в к-ром использовался 20-пунктный контрольный список симптомов Д., было обнаружено, что депрессивные симптомы сильнее выражены у женщин, афро-американцев, разведенных и одиноких людей, у лиц с неполным средним образованием и у лиц с доходом менее $5000 в год. Однако мн. из этих статусов коррелируют между собой (напр., больше оказывается бедных необразованных афро-американцев). Тем не менее рез-ты указывают на положительную связь между Д. и нек-рыми соц. статусами, предполагающими подверженность более высоким жизненным стрессам.

Исторический экскурс

Ист. сведения о депрессивных расстройствах восходят к древней Греции, когда Гиппократ (ок. 330 г. до н. э.) дифференцировал 3 типа расстройств — манию, меланхолию и френит (психич. спутанность и делирий). За этим последовали работы Аретея Каппадокийского, к-рый рассматривал меланхолию и манию как проявления одной болезни и расширения нормальной личности. Он много писал о личностных типах больных манией и меланхолией. Последний термин охватывал множество расстройств, в к-рых Д. была лишь одной из сторон. В 1621 г. англичанин Роберт Бёртон опубликовал книгу «The anatomy of melancholia» («Анатомия меланхолии»), ставшую классической в этой области. В 1684 г. французский врач Теофил Бонэ предложил термин «маниакально-меланхолическое помешательство». Это было первое мед. обозначение того, что сегодня называют биполярным расстройством (МДП).

Работу по совершенствованию диагностики Д. продолжил Франсуа Боссье де Соваж, опубликовавший нозологическую систему, включавшую 14 подтипов меланхолии. Идеи Бонэ позднее развивал Жан Пьер Фальре. В 1854 г. он опубликовал статью под названием «De le folie circulaire» («О циркулярном помешательстве»), в к-рой отдельные клинические картины мании и Д. объединялись в единое заболевание. Примерно в это же время, в 1853 г., Жан Байарже предложил термин «помешательство двойной формы». Наконец, весомый вклад был сделан Эмилем Крепелином, к-рый в 1899 г. рекомендовал разделять раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз. В 1905 г. он предложил термин «инволюционная меланхолия» для диагностики разновидности Д., возникающей в среднем возрасте. В последующие годы произошло много важных событий, связанных с дальнейшим развитием классиф., этиологии и лечения депрессивных расстройств. Тем не менее, ранний ист. материал предоставляет контекст для понимания того, наск. важной и спорной была проблема Д. в течение всего времени ее изучения.

Биологические теории депрессии

Генетика

Изучение роли генетических факторов в возникновении депрессивных расстройств принесло мало успехов гл. обр. из-за диагностических ограничений. Неосуществимость строгой категоризации разнообразных депрессивных проявлений делает невозможным использование типичных методов генетики поведения (напр., изучения родословных, исслед. близнецов и приемных детей). Однако исслед. биполярных расстройств оказались более успешными благодаря большей четкости диагностических критериев.

Данные исслед. близнецов и приемных детей свидетельствуют о том, что генетический фактор, по-видимому, играет главную роль в развитии биполярных депрессивных расстройств.

На данный момент нет убедительного ответа на вопрос, основано ли наследование на передаче одного гена (моногенная) или нескольких (полигенная передача). В исслед. народности амиш сообщалось, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы. Но эта работа была подвергнута широкой критике, и контрольное исслед., проведенное теми же авторами, не подтвердило их исходного предположения. Др. исследователями высказывалось утверждение о несостоятельности гипотезы моногенного наследования аффективного расстройства. В рамках развивающегося сейчас взгляда на генетику депрессивных расстройств — теории стресс-диатеза — высказывается мнение о том, что генетическая предрасположенность может взаимодействовать со стрессогенными событиями жизни, и именно это взаимодействие служит причиной депрессивных расстройств.

Биохимия

Теория нейромедиаторов. В возникновении и течении депрессивных расстройств участвуют многие нейромедиаторы (или нейротрансмиттеры). Самой большой группой являются моноамины: эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, допамин и ацетилхолин.

Первонач. считалось, что первопричиной депрессивных расстройств является дефицит норэпинефрина (NE). Это подтверждалось тем обстоятельством, что нек-рые антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы и трициклики) модулируют уровень эпинефрина в нейрональных синапсах. Последующие исслед. показали, что, хотя ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и трициклические антидепрессанты повышают уровень норэпинефрина и серотонина в начале приема, эти показатели возвращаются к прежнему уровню в течение последующих нескольких дней. То обстоятельство, что клиническое снижение симптомов Д. наступает через 1—2 недели после начала приема трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, заставляет предположить действие и каких-то др. факторов. Было высказано предположение, что антидепрессанты могут изменять чувствительность постсинаптических нейрональных рецепторов, снижая чувствительность бета-адренэргических рецепторов и одновременно повышая чувствительность рецепторов серотонина. Новые антидепрессивные препараты (напр., флюоксетин [Prozac], сертралин [Zoloft]), вызывающие повышение уровня серотонина в синаптической щели нейрона, оказываются эффективными в лечении нек-рых типов депрессивных расстройств. Эта т. зр. согласуется с представлением о том, что дефицит серотонина может отчасти способствовать возникновению нек-рых типов депрессивных расстройств.

Однако опыт использования антидепрессантов обычно свидетельствует о том, что дефицит различных нейромедиаторов может коррелировать с различными типами Д. Нек-рые Д. возникают вследствие дефицита серотонина, в то время как др. — в рез-те дефицита норэпинефрина. Возможно также, что недостаток различных нейромедиаторов связан с разными этапами депрессивного процесса.

Теории нейроферментов, эндогенных опиатов и нейропептидов. Более современные биохимические теории Д. исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Др. теории подчеркивают роль эндогенных опиатов и/или нейропептидов (таких аминокислот, как леуэнкефалин, метенкефалин и S-эндорфины) и простагландинов.

Теории обмена электролитов. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации нек-рых клеточных электролитов (т. е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса.

Внутри нервных клеток выше концентрация ионов калия, в то время как вне клетки выше концентрация ионов натрия. При равновесии этих ионов клетка находится в состоянии покоя. При раздражении клетки потенциал покоя изменяется, поскольку клетка переходит в состояние возбуждения, требующее изменений ионного баланса, ведущих к нервному импульсу. Было высказано предположение, что при Д. повышено внутриклеточное содержание натрия. В рез-те этого требуется меньший уровень стимуляции для возбуждения нейронов, что вызывает хроническое состояние клеточной активности, объясняющее повышенную утомляемость и вялость депрессивных больных. Помимо возможной дисфункции калиево-натриевого насоса, данные исслед. указывают тж на возможное участие в возникновении Д. кальция, магния и фосфата.

Нейроэндокринные теории. Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств осн. на анатомич. и физиолог. дисфункции гипоталамически-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в рез-те чего повышается выброс двух осн. кортико-стероидных гормонов: минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Осн. минералокортикоидом является альдостерон — вещество, контролирующее электролиты во внеклеточном пространстве; осн. глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) — вещество, воздействующее на иммунную систему. Химия кортизола может быть связана с Д. Недавно установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Т. о., имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, к-рая может приводить к возникновению и/или поддержанию депрессивного болезненного процесса.

В рез-те последних исслед. установлено, что при тяжелой Д. наблюдается гипертрофия (увеличение) надпочечников. Полагают, что это увеличение — следствие хронической гиперсекреции кортикотропина (гиперкортизолемии), а не повышения чувствительности коры надпочечников.

Световые циклы (шишковидная железа и мелатонин). Недавно установлено, что в нек-рых случаях возникновение Д. вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант Д. был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, к-рой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина — гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов Д. Точная связь между секрецией мелатонина и возникновением САР пока не установлена.

Психобихевиоральные теории

Когнитивные поведенческие теории

Выученная беспомощность. Идея выученной беспомощности как элемента Д. была выдвинута Мартином Селигманом на основе его исслед. обучения животных избеганию. Селигман установил, что животные, оказавшись в ситуациях, когда они больше не могут избежать повреждений или наказания, становятся невосприимчивыми, или «беспомощными». Селигман заметил, что этот паттерн реагирования во мн. отношениях напоминает Д., и придумал термин «выученная беспомощность» для описания этого явления. Выученная беспомощность м. б. для чел. больше, чем только аналогом, поскольку она точно описывает то, что происходит, когда люди оказываются в обстоятельствах, при к-рых не могут предотвратить неблагоприятные внешние события: возникает пассивность, чувство отчаяния и безнадежности. Предполагается, что этот паттерн может со временем привести к стойкому дефициту нейромедиаторов и гормонов, с к-рым связывается возникновение и сохранение депрессивных расстройств.

Когнитивное конструирование (истолкование) себя и реальности. Теория, выдвинутая психиатром Аароном Беком, осн. на его исслед. отношений между мышлением и эмоциональностью чел. Бек и его сотрудники предположили, что Д. вызывают ошибки в мышлении. Бек указывал на негативную триаду устойчивых представлений депрессивных больных, включающую: а) видение себя лишенными к.-л. достоинств и ни на что не годными людьми; б) видение окружающего мира как жестокого и вызывающего отвращение; в) безнадежность в отношении к будущему. Эта негативная триада представлений ведет к таким когнитивным искажениям у депрессивного больного, как: а) произвольный вывод — заключение, сделанное в отсутствие достаточной информ.; б) избирательная абстракция — вывод, сделанный на основе только одного из мн. признаков; в) чрезмерное обобщение (сверхгенерализация) — необоснованно широкое заключение, сделанное на основе отдельного, возможно, тривиального события; г) преувеличение и преуменьшение — грубые ошибки в оценке функционирования.

Согласно концепции Бека, Д. — причина ошибок мышления, а мышление может вызывать Д. Эти связи сложны, и каузальные направления не вполне ясны. Возможно, концепция Бека описывает то, что происходит с чел., уже страдающим Д., а не механизм развития депрессивного расстройства. Однако вполне вероятно, что ошибочное мышление может формировать такой образ поведения, к-рый приводит к определенным тинам депрессивных переживаний. Необходимы дальнейшие исслед. роли дефектного мышления как в этиологии, так и в поддерживающей терапии депрессивных расстройств.

Теория обусловленного обстоятельствами положительного подкрепления реакции (Response Contingent Positive Reinforcement Theory [RECONPOSRE]). Эта теория Д. была развита Левинзоном, к-рый выдвинул гипотезу о том, что Д. у людей развивается из-за ощущаемого ими недостатка положительного подкрепления поведения. Это может происходить вследствие того, что: а) мало событий, к-рые потенциально могут быть положительным подкреплением для данного чел.; б) окружающая среда бедна возможностями получения положительного подкрепления; в) данный чел. не обладает соц. навыками, необходимыми для того, чтобы добиться положительного подкрепления. Исслед. нормальных людей подтверждают эти положения. Однако теория RESCONPOSRE не позволяет объяснить более тяжелые состояния при депрессивных расстройствах. Остается открытым вопрос, ведет ли депрессивное состояние к такому поведению, или же подобное поведение обусловливает возникновение депрессии.

Психоаналитические теории

Существует много различных психоаналитических теорий Д., различия между к-рыми определяются взглядами и пристрастиями отдельных теоретиков. Согласно одной теории, Д. возникает в случае потери значимого др., к-рый был одновременно объектом любви и ненависти. В рез-те отрицания ненависти или гнева возникает чувство вины, выливающееся в направленную на себя враждебность. Др. теории усматривают истоки Д. в оральной фиксации и зависимости, регрессии к инфантильному состоянию беспомощности и незащищенности, конформной структуре личности и т. д.

Кросс-культурные аспекты

В последние гг. проводится все больше работ по изучению кросс-культурных аспектов Д., особенно в областях сравнительной эпидемиологии и культуроспецифичного проявления симптоматики. Согласно данным эпидемиологических исслед., Д. в зап. странах встречается чаще, чем в др. странах мира. Однако точность получаемых при этом данных во мн. случаях ограничивают трудности диагностики вследствие обусловленных культурой особенностей постановки диагноза и коммуникативных проблем. Рез-ты кросс-культурных исслед. свидетельствуют о том, что мн. из симптомов, связываемых в зап. мире с Д., не обязательно расцениваются как депрессивные проявления в др. странах, в частности, чувство вины, экзистенциальное отчаяние и негативная самооценка. В незападных странах Д. чаще проявляется через соматизацию. Культура тж играет важную роль в лечении Д., поскольку она оказывает влияние на процесс обследования и диагностики, а тж на ожидания врача и больного, на стиль коммуникации и концепции здоровья и болезни.

Серьезный источник Д. среди групп этнических меньшинств в зап. странах — расизм и подавление национальных меньшинств. Расизм ведет к депривации возможностей самоутверждения, бесправию и униженному положению значительной части населения, относящегося к национальным меньшинствам. Все эти факторы соответствуют таким теориям возникновения Д., как теория выученной беспомощности, теория RECONPOSRE и когнитивная теория. Ясно, что мн. из концепций этиологии, классиф. и лечения Д. могут носить отпечаток этноцентрической предубежденности.

Измерение депрессии

Необходимость оценки депрессивных расстройств в клинических и н.-и. целях привела к разраб. многочисленных психол. и биолог. мер и средств измерения. Особое значение придавалось методам самоотчета, интервью, семейным оценкам и показателям биолог. функционирования (напр., метаболитам, определяемым в церебральном ликворе или моче). Ниже приводится детальное обсуждение этих методов.

Психологические методы оценки

Для оценки Д. могут использоваться такие стандартизованные самоотчеты, как Опросник депрессии Бека (BDI), Шкала депрессии Зунга (ZDS), Контрольный список прилагательных для описания депрессии (DACL) и подшкалы MMPI. Нек-рые клиницисты предпочитают использовать проективные методики — тест Роршаха (напр., к признакам Д. относят скудное количество ответов и низкое число цветовых и двигательных детерминант) и тест тематической апперцепции (ТAT). В последние гг. приобрели популярность оценочные (рейтинговые) шкалы, с помощью к-рых специалисты в области психич. здоровья оценивают пациентов по целому комплексу поведенческих и психол. шкал и их комбинациям («индексам»). К их числу относятся такие методики, как Шкала депрессии Гамильтона, Обследование текущего состояния и Структурированное клиническое интервью (Structured Clinical Interview).

Биологические методы диагностики

Биолог. методы диагностики Д., включая анализ нейрохимических метаболитов в моче, крови и спинномозговой жидкости, не подтвердили свою надежность и валидность, несмотря на большие усилия по их разработке в последние гг. Осн. внимание в этих методах уделялось использованию метаболитов нейромедиаторов ЦНС в качестве показателей уровней нейромедиаторов. Напр., 5-гидроксииндолацетиловая кислота (5-ГИАК) является промежуточным продуктом метаболизма серотонина в ЦНС. Определение уровня 5-ГИАК в спинномозговой жидкости или крови делает возможным получение показателя серотонинэргической активности и концентрации серотонина в мозге. Однако эти тесты оказались проблематичными и пока не получили широкого признания.

Распространенным методом биолог. диагностики Д. является тест подавления дексаметазона (ДМТ). Дексаметазон — это глюкокортикоид, к-рый подавляет секрецию кортизола, что важно для функционирования гипоталамически-гипофизарно-адренокортикальной оси (ГПАК). Было обнаружено, что уровень кортизола при Д. часто повышен. При назначении дексаметазона на ночь у нек-рых депрессивных больных снижения уровня кортизола не происходит. Считается, что это отражает повышенную активность оси ГПАК — проблему, связанную с Д. Это позволяет использовать ДМТ для диагностики Д. у нек-рых больных. Однако рез-ты этого теста противоречивы, поскольку исслед. показали, что на рез-ты ДМТ оказывают влияние тж др. разнообразные факторы: питание, утомление, лекарственные препараты, сон и аллергия. В силу проблем, связанных с надежностью и валидностью методов биолог. диагностики, наиболее распространенными средствами оценки Д. остаются стандартизованные самоотчеты и клинические оценочные шкалы.

См. также Антидепрессанты, Опросник депрессии Бека, Электросудорожная терапия, Культуроспецифичные расстройства, Эпидемиология психических расстройств, Гуморальная теория, Выученная беспомощность, Маниакально-депрессивная личность, Нейрохимия, Психоэндокринология, Психофармакология, Стресс

Э. Дж. Марселла