СТРУКТУРА СОМАТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫХ ПСИХОЗОВ - Клиническая психопатология - Курт Шнайдер

I.

Это наименование несколько громоздко, но лучшего нам найти не удалось. Обозначения “экзоген-ный”, применяемое в основном для острых, и “орга-нический” — в основном для хронических психо­зов подобного рода, являются хотя и совершенно незаменимыми в клиническом обиходе, но по сути сомнительными понятиями. Об “органических” психозах речь вести нельзя, так как шизофрению и циклотимию мы тоже хотели бы в качестве “симптоматических” объяснить органическими причинами (правда, неизвестными), ведь все болезни, собственно, органичны. Говоря же об “экзогенных” психозах, мы допускаем ложное толкование, так как понятие “эк­зогенный” следовало бы сначала объяснить подробнее. Если пони­мать его в буквальном смысле: “психозы, возбужденные внешней причиной”, то к этому определению будет относиться лишь часть того, что мы здесь имеем в виду, прежде всего психозы вследствие повреждения головного мозга, инфекции, интоксикации, но не вой­дут, например, психозы при уремии или при большинстве опухо­лей головного мозга, которые тем не менее дают такие же карти­ны. Они экзогенны по меньшей мере в ином смысле: по отношению к конституции, составляющей фундамент психики, предрасполо­жение которой можно сделать ответственным за “эндогенные” психозы. Так что мы настаиваем на своем описании. Оно, однако, соответствует не только современному состоянию наших генети­ческих знаний. Фактически и в своем внешнем виде соматически объяснимые психозы очень явственно развиваются из тех, сомати­ческая причина которых нам не известна. Это весьма странно: ведь симптоматика психоза вряд ли может быть связана с тем, известна или не известна нам его причина. То есть как получается, что изве­стные нам заболевания демонстрирует нам одну, определенную сим­птоматику, а не известные — другую, и притом почти или совсем без пересечений? Вывод о том, что соматически объяснимые пси­хозы имеют психические симптомы, является большой заслугой BОNHOEFFER'a, даже если его наименования слишком узки и вмеща­ют в себя слишком мало. Все эти картины он признал неспецифи­ческими “типами предпочтения”, то есть по ним нельзя увидеть особую этиологию. Это, конечно, лишь относительно верно. Ведь в рамках общих типов, например, алкогольный делирий или про­грессивный паралич весьма характерны для особой этиологии.

Доступная пониманию основа психоза может заключаться в том, что этиология известна в каком-то конечном смысле, как при ин­фекции. Или может быть также известно лишь какое-то опреде­ленное морфологическое, непосредственно обусловившее психоз изменение головного мозга вследствие неизвестной последней эти­ологии, на которое и ориентируются при постановке диагноза. В редких благоприятных случаях известно и то и другое. Наследствен­ность не является в этом смысле известной, постижимой причи­ной: для этого нужно было бы знать, какая болезнь в данном слу­чае унаследована, что известно, например, при наследственной хорее, но неизвестно при циклотимии. Все это трудные вопросы общей патологии, которые мы здесь можем лишь обозначить.

Никто, вероятно, не сочтет объяснимое соматическое основа­ние единственной причиной возникновения этих психозов. Для мно­гих из них необходимо особое предрасположение. Невозможно, од­нако, полностью вывести особые внешние проявления, конкретную форму (Sosein) психоза просто из физических процессов. Лишь само наличие, существование (Dasein) психоза может объясняться поддающейся диагностированию болезнью: без этой болезни его бы не было.

Это подводит нас к некоторым важным методам новейшей пси­хиатрии, прямой или косвенный вклад в которые внесли, наряду с ВONHEFFER'OM, G.SPECHT, KLEIST, KRISCH, SEELERT, STERTZ, POHLISCH. У этих психозов они различали “обязательные” и “факультатив­ные” симптомы, то есть такие, которые при данных повреждениях присутствуют всегда, и другие, которые встречаются лишь при из­вестных обстоятельствах. Например, при недавнем повреждении головного мозга определенной тяжести всегда присутствует памрачение сознания в смысле помрачения сенсория, а при соответствен­ном прогрессивном параличе — снижение личности и деменция. носне назвал прогрессирующее разрушение “души” “осью” кли­нической картины. Но только эти основные формы и являются обя­зательными. Все производные формы факультативны. Есть, безус­ловно, локализаторно-факультативные, возникающие вследствие того, что заболевание поражает определенную область головного мозга, отвечающую определенными симптомами. Есть поврежде­ния, которые поражают по преимуществу определенные области мозга, например, интоксикации, чем можно было бы объяснить столь частый при этом синдром Корсакова, не зная, правда, дета­лей. Это была бы факультативная подформа локализаторно-факультативных форм. Но ведь этого не достаточно в качестве объясне­ния, поскольку и всякого рода диффузные повреждения головного мозга могут вызывать такие же амнестические расстройства. По-видимому, служащие памяти аппараты вообще особенно уязвимы. Другие факультативные формы происходят, вероятно, от предрас­положения больного: они индивидуально-факультативны. Однако об этих обстоятельствах нигде нет позитивных, в частности анато­мических, знаний, так что мы лишь упоминаем об этой возможно­сти, не вдаваясь в отвлеченные рассуждения.

В конкретных случаях решение о том, возлагать ли ответствен­ность за психоз на какую-либо объяснимую болезнь, нередко при­нимается совершенно произвольно. Некоторые клиницисты склон­ны признавать достаточной причиной даже незначительные факты — например, непродолжительный грипп или цистит. В этом, однако, нельзя заходить слишком далеко. По нашему мнению, для предположения психоза на соматической почве требуются:

1. Серьезные соматические расстройства, подтвержденные медицинским освидетельствованием.

2. Очевидная временная связь между соматическим состояни­ем и психозом.

3. Определенная параллельность протекания того и другого.

4. Психические картины, которые наблюдаются и обычно при распознаваемых телесных повреждениях, то есть “экзогенные” или “органические”.

Последнее требование является наименее обязательным.

II.

       К острым заболеваниям мы относим: повреждения головного мозга и другие острые прямые и косвенные заболевания мозга; острые интоксикации, инфекции и вирусные заболевания; острые сдвиги при хронических инфекциях и интоксикациях; острые кризисы при базедовой болезни, а также диабетической коме, уремии, экламп­сии, потере крови, и многое другое. Картины мы подразделяем в соответствии с вышеупомянутой методикой. Но сначала нужно на­звать одну еще не упоминавшуюся форму: простое заострение черт личности. Так, всем известно, что алкогольное опьянение во мно­гих случаях сначала только проявляет личность, растормаживает ее, шаржирует, “развязывает язык”, то есть не вызывает появления сверхиндивидуальных черт. Затем вторая форма — помрачение со­знания и, наконец, бессознательное состояние, которое нельзя уже оценивать как позитивный психоз. Помрачение сознания, как мы видели,—обязательный симптом острой группы, который вклю­чает все другие симптомы, все формы. Это может быть обыкно­венная сомноленция или продуктивное и формально иногда мало выделяющееся поведение. Если человек с расстроенным сознани­ем до некоторой степени продуктивен и деятелен, мы охотнее го­ворим о сумеречном состоянии, хотя не можем четко отделить эти состояния от других видов помрачения сознания. В этом случае факультативными, будь то локализаторными или индивидуальны­ми, но по симптоматике все-таки еще более или менее отчетливо экзогенными, являются конкретные формы помрачения сознания: спутанность, бессвязное, противоречивое мышление; состояния стyпopa, апатии, ажитации, экспансивности, страха, эйфории; галлюцинозы, делирии с моторным беспокойством, неправильное осоз­нание фактов и людей и, наконец, нарушения памяти. 

       Фиксируя помрачение сознания в качестве обязательного симптома острых психозов на соматической почве, мы тем самым имеем в виду клиническую направляющую линию. Во всех случаях, когда у психотика явственно помрачено сознание, можно предполагать острый соматически обусловленный психоз (или острый эпизод хронического заболевания), но не наоборт. Иногда бывают также острые соматически обусловленные психозы без помрачения со­знания. Клиническая систематика, которая хотела ориентировать­ся на исключения, самоликвидировалась. Однако она должна по­мнить о них.

Не более “экзогенны” те клинические картины, которые выгля­дят шизофреническими, которые трудно или невозможно отличить от острой шизофрении, так что часто встает вопрос, не является ли это лишь спровоцированным шизофреническим сдвигом, как если бы шизофренические пласты оказались “задетыми”. Невозможно сказать, идет ли здесь речь о локализаторно-факультативном или индивидуально-факультативном, даже если второе толкование бо­лее правдоподобно. Наличие заболеваний шизофренией в роду по­зволяет предположить проявление шизофрении. Если психоз не из­лечивается вместе с основным заболеванием или вскоре после этого, то чаще всего можно предположить таковую. Впрочем, как пока­зал weitz, шизофреническая симптоматика в узком смысле наших “симптомов первого ранга” при любых соматически объяснимых психозах встречается редко. Нельзя только называть шизофрени­ческими симптомами такие неопределенные впечатления, как “ра­стерянность”, “эмоциональная пустота” или любое галлюцинирование. Но это помогает в отдельных случаях лишь условно преодолеть диагностические трудности.

Вместе с bonhoeffer'om мы придерживаемся мнения, что не бывает симптоматической циклотимии, соответствующей симп­томатической шизофрении. По крайней мере при таких острых за­болеваниях никогда не наблюдается выраженный тип эндогенной депрессии. С манией, конечно, обстоит несколько иначе: симптоматическую манию труднее отличить от циклотимной, чем депрес­сивное состояние при острых соматических заболеваниях — от циклотимной депрессии. Циклотимную манию вообще редко можно с уверенностью распознать без анализа течения болезни и сомати­ческого диагноза, то есть лишь на основании психопатологичес­кой картины. Картины маниакальных форм вообще более расплыв­чаты, чем картины депрессий. Не только маниакальная эйфория и (при хронических болезнях) маниакальный паралич, но и маниа­кальная шизофрения больше похожи на циклотимную манию, чем депрессивные токсические, депрессивные хронико-органические или депрессивные шизофренические состояния — на депрессив­ную циклотимию. Так же и гипертимная личность гораздо более похожа на циклотимную манию, чем депрессивная личность — на депрессивную циклотимию.

При хронических формах дело обстоит так же. При них тоже бывают симптоматические шизофрении, но не бывает соответству­ющих им симптоматических циклотимий. Поэтому мы не будем в дальнейшем подробно на этом останавливаться. Инициирование циклотимных фаз нередко встречается как при острых, так и при хронических соматически объяснимых психозах (точнее, благо­даря их причинам). Статистические данные можно найти у H.H.MEYER'a. BOSTROEM считает, что затем они протекают незави­симо от вызвавшей их болезни по своим собственным законам. Та­ким образом, мы сталкиваемся с вопросом: “Симптом или инициирование?", который, как мы увидим, упирается в чисто логические варианты, ни один из которых не является убедительным. С этим соотносится также наше отрицание симптоматической циклотим­ной депрессии: все зависит от толкования.

Так бывает во всех случаях, когда в толковании причин пере­прыгивают через метафизическую бездну отношений между душой и телом, то есть всегда, когда психопатология расширяется до психиатрии. Это верно и тогда, когда известны какие-либо сома­тические данные. Пользуясь привычным подходом, то есть беря за основу эмпирический дуализм и идею взаимодействия, следует все-таки иметь в виду, что речь здесь идет о предварительных философских выводах. С этим связана гипотеза о том, что и эндогенные психозы объясняются болезнями, то есть для нас — патологичес­кими соматическими состояниями. Все это предварительные вы­воды, и лишь после них начинается толкование. Мы тоже следуем этим предпосылкам, без которых вряд ли можно заниматься пси­хиатрией психозов, по крайней мере как областью медицины.

Обсуждая вопрос о симптоматической или инициированнои циклотимной депрессии, мы должны привести в качестве сравне­ния, в частности, шизофрению, и даже начать с нее. Если при ост­рых соматически обусловленных психозах шизофреническая сим­птоматика исчезает вместе с основным заболеванием — например, при излечении токсического делирия или спутанности после не­рвного потрясения — то, скорее всего, еще можно говорить о “сим­птоматической” шизофрении. Однако эту шизофреническую сим­птоматику всегда можно истолковать и как “инициирование”. Шизофрению мы берем как модель потому, что по-прежнему не считаем, что при таких состояниях бывают также “симптоматичес­кая” циклотимная депрессия, при условии, что критерием здесь дей­ствительно служит то, что принято считать несомненными цикло-тимно-депрессивными картинами, а не каждое неопределенное депрессивное настроение рассматривается как циклотимное. Если основное заболевание излечивается, а развивается более или ме­нее шизофреническое состояние, которое мы опять же считаем прежде всего более гарантированным, то здесь речь идет скорее об “инициировании”. Нечто подобное бывает также иногда в форме несомненных циклотимно-депрессивных картин. Если основная болезнь не отступает или прогрессирует, а шизофреническая или же циклотимно-депрессивная картина сохраняется, то мы имеем полную свободу выбора: считать это “симптоматикой” или “ини­циированием”. Но в любом случае “симптоматику” можно истол­ковать и как “инициирование”, а во многих случаях — и наоборот. Разумеется, если инициирующий процесс не является болезнью, как например, беременность, то нет никакого смысла говорить о “симптоматике”. Никто не станет утверждать, что шизофрения или циклотимия у беременных являются “симптомом” беременности. Здесь, бесспорно, имеет место “инициирование”.

Среди хронических заболеваний следует назвать всякого рода прямые и косвенные хронические заболевания головного мозга, на­пример, последствия травм, интоксикации, инфекции, паразитар­ные заболевания, опухоли, сосудистые заболевания, пресенильные, сенильные, дегенеративные процессы. В числе картин здесь сле­дует упомянуть также заострения, так, многие больные артериоск­лерозом или сенильными психозами нередко поначалу обращают на себя внимание лишь преувеличением черт своей личности. Эко­номный становится скупым, возбудимый — вспыльчивым, осторож­ный — подозрительным. (Однако столь же часто индивидуальные качества ослабевают, прежде всего дифференцированные черты, и не только при прогрессирующих процессах). k.f.scheid показал также заострения в развитии старческого характера, но даже пара­литическое изменение может сначала быть лишь заострением: вспомним о Ницше. То есть между личностями и соматогенными (острыми и хроническими) психозами в психологической силттоматике непременно существуют переходы. Обязательным симп­томом хронических заболеваний, при достаточно сильном повреж­дении включающим в себя все остальное, является деградация личности в обозначенном выше виде: снижение чувства такта, при­личий, внимания к окружающим, тонких душевных движений. В большинстве случаев, однако, встречаются и другие качества. Здесь можно выделить три переходящих друг в друга типа. Первая груп­па — это радостно возбужденные, болтливые, церемонные, назой­ливые, прямодушные, чрезмерно социально усердные. Вторая — апатичные, безынициативные, медлительные, неповоротливые. Третья группа — капризные, раздражительные, ворчливые, вспыль-'швые. несдержанные, грубые — черты, которые, безусловно, не всегда следует истолковывать как мозговые симптомы, но часто — как психическую реакцию на пережитое изменение или физическое нездоровье. Во всех трех группах встречается плаксивая, сенти-ментальная неустойчивость настроения, а также астеническая несостоятельность. Перечисленные особенности, равно как выраженные маниакальные состояния, прежде всего при прогрессивном параличе, не являются обязательными, а представляют со­бой лишь общее направление деструкции. Обязательным является опять-таки деменция (необратимая), но не особый внешний вид интеллектуального снижения, поглупения. Согласно распространен­ному мнению, которое мы здесь не будем подвергать критике, она может быть преимущественно мнестической, касаться прежде все­го памяти, сообразительности или способности к суждению (gruhle). Значительная часть разновидностей дефектов личности предположительно является локализаторно-факультативной.

Конечно, в целом снижение личности и деменция — хроничес­кие, необратимые и часто прогредиентные состояния, однако на все это нельзя смотреть слишком жестко. Нередко случаются вос­становления — периоды, когда данные состояния улучшаются, иногда поразительно. Бывают также часовые колебания. Так, боль­ной церебральным склерозом может в утренние часы чувствовать себя гораздо “свежее”, чем во второй половине дня. Здесь возмож­ны неожиданности любого рода.

Относительно картин, выглядящих эндогенными, мы уже обсу­дили основное выше. Шизофренические картины особенно часто встречаются при не подвергавшемся и подвергавшемся лечению прогрессивном параличе, а также после эпидемического энцефа­лита. Иногда большие диагностические трудности, порой неопре­делимые, связаны с известными депрессивными состояниями пре­клонного возраста. Вялость и холодность настроения, порой даже демонстративные, и преобладание безразличия, бессодержатель­ности и “пустоты” делают циклотимную депрессию неправдопо­добной и заставляют предположить какой-либо мозговой процесс, прежде всего артериосклероз или атрофию. Иногда имеются соот­ветствующие данные, но они часто недостаточно надежны и в каче­стве причины не всегда убедительны. Если начало отделено резким переходом, а симптоматика богаче и ближе к циклотимно-депрессивной, тем более есть основания для колебаний. Ведь в самом деле. отдельные из этих совершенно неоднородных состояний протека­ют в этом случае фазами, и дело доходит до выздоровления и вос­становления личности.

Между упомянутыми острыми и хроническими заболеваниями бывают любые переходы, так же как между острыми и хроничес­кими психотическими картинами. Вспомним прежде всего о синдпоме Корсакова. Часто это обратимый “переходной синдром” (WIECK.), который невозможно постичь с помощью понятий “рас­стройство сознания”, “снижение личности” и “деменция”. Мно­гие страдающие тяжелым слабоумием все больше склоняются к расстройствам сознания, как минимум — к продолжительному сну (“дремотное слабоумие”). Бывают также помрачения сознания как эпизоды хронических процессов, что встречается прежде всего при артериосклерозе или хронической интоксикации.

Помимо упомянутых переходных синдромов, можно и некото­рые другие картины с известной натяжкой отнести к осевым синдромам помрачения сознания, с одной стороны, и снижения лично­сти и слабоумия — с другой. Мы имеем в виду прежде всего галлюцинаторные и параноидные состояния при алкогольных и дру­гих интоксикациях, а также при некоторых анемиях. Но тут почти всегда — во всяком случае, при хронических состояниях — встает вопрос об инициированной шизофрении, который, как было сказа­но, упирается в умозрительные рассуждения.

III.

      Психозы при генуинной эпилепсии не занимают особого положе­ния по отношению к соматически обусловленным психозам, даже если суть эпилепсии не известна нам так, как суть психозов. Логи­чески совершенно неверно ставить эпилепсию, как это часто про­исходит, рядом с шизофренией и циклотимией в качестве третьего “психоза” или третьего “круга”. При шизофрении и циклотимии мы располагаем до сегодняшнего дня исключительно психопато­логическими факторами, при эпилепсии же решающим симптомом является судорога, то есть нечто физическое. То, что при эпилеп­сии имеют место также психотические явления, прежде всего су­меречные состояния, изменения личности “органического” харак­тера и слабоумие, — дело второстепенное. Ни по одному 'клиническому пункту не существует какой-либо аналогии между психозами “шизофрения” и “циклотимия” и неврологической бо­лезнью “эпилепсия”. Их острые и хронические психические осе­вые синдромы полностью соответствуют описанным выше, а производные формы, в том числе шизофренические, подлежат тем же подходам.

Таким же образом вписываются в нашу тему врожденные со­стояния слабоумия вследствие прямых или косвенных заболева­ний головного мозга всякого рода и пороков развития, которые мы, вопреки принятому в патологии, ради своей концепции можем отож­дествить с болезнями.

При состояниях слабоумия, под которыми здесь подразумева­ются всякого рода умственные недостатки, не имеет принципиаль­ного значения, являются ли они врожденными или “благоприобре­тенными”. Правда, в последние десятилетия стало принято называть “деменцией” лишь вторую форму, однако мы включаем сюда так­же те врожденные состояния слабоумия, которые можно интер­претировать как следствия заболеваний или пороков развития го­ловного мозга, а не только как врожденные разновидности умственных способностей — различие столь же важное принци­пиально, сколько трудновыполнимое практически. Врожденные деменции, в том числе в форме идиотии, выглядят, разумеется, в боль­шинстве случаев совсем иначе, чем деменции, поразившие уже развившийся интеллект. Так, совершенно отсутствует собственно мнестическая форма, если угодно будет отнести ее к деменции.

Никогда нельзя забывать, что при всех соматически обуслов­ленных психозах всегда существуют также психические реакции человека на факт своей болезни и ее последствия. Мы уже отмечали это при обсуждении типологии изменений личности, а именно третьей группы. Эти реакции на события могут быть до известной степени нормальными, соразмерными по своему масштабу и ха­рактеру реакциями. Или же они сами формируются тем патологи­ческим состоянием, которое вызывает реакцию, и поэтому аномаль­ны как при всех острых и хронических формах. Многие, и притом часто наиболее выделяющиеся черты в соматически обусловлен­ных психозах являются ситуационно-реактивными: вспомним о страхе галлюцинирующего или беспомощного больного лихорад­кой, об упомянутой раздражительности многих людей с черепно-мозговыми травмами, страдающих от головных болей или чувству­ющих себя неполноценными. С врожденным слабоумием дело обстоит несколько по-иному. Не то чтобы врожденно слабоумные, в том числе патологические в нашем понимании, вообще не могли реагировать на свою неполноценность, но им не хватает чего-то важного, а именно — переживания изменения. Отсутствует пред­шествующее, отсутствует сравнение, а также сохранившиеся из про­шлого функции, посредством которых такие врожденно слабоум­ные могли бы противопоставить себя дефекту. Здесь ведь речь идет не о снижении личности, а о врожденном низком уровне личности. Так что во всяком случае сами реакции должны быть аномальны­ми, то есть в большей или меньшей степени несущими отпечаток упадка личности и слабоумия.