МИЕЛИТ

-воспалительное заболевание спинного мозга. Миелиты могут вызываться некоторыми нейротропными вирусами (пер-вичные миелиты), а также возникать при общих инфекционных заболеваниях, вызываемых различными вирусами или микробами - возбудителями дифтерии, скарлатины, кори, тифа, пневмонии, паротита, гриппа и т, д. (вторичные миелиты). Кроме того, причиной миелита может быть закрытая травма или огнестрельное ранение позвоночника или спинного мозга (травматические миелиты), а также интоксикация различными неорганическими или органическими соединениями (токсические миелиты).

Морфологической основой миелита являются более или менее выраженные воспалительные и дегенеративные изменения вещества спинного мозга. Макроскопически отмечается увеличение объема спинного мозга; вещество его дряблое. Границы между серым и белым веществом плохо определяются. Сосуды полнокровны. Микроскопически выявляются изменения оболочек, корешков и ве-щества мозга. В некоторых случаях центральное место занимают воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и про-лиферацией микроглии, отек, токсические изменения и распад нервных клеток и волокон. В других случаях на первый план вы-ступают альтеративные изменения - кровоизлияния, некрозы сосудов, дистрофические изменения элементов спинного мозга. Во всех случаях наряду с грубо измененными погибшими нервными клетками и волокнами имеются обратимо изменнные участки, что обусловливает возможность обратного развития ряда болезненных явлений.

Инфекционные вирусные миелиты развиваются после проникновения вируса по периневральным щелям в вещество спинного мозга. Этим объясняется тот факт, что при большинстве миелитов отмечается выраженный радикулярный или радикулоневритический компонент. Последнее дало основание считать, что не может быть изолированного поражения вирусом спинного мозга, а во всех случаях вирусные миелиты являются по существу миелополирадикулоневритами.

Первичные очаговые миелиты развиваются после продромального периода, длящегося 1-2 дня. В это время больные отмечают головные боли, разбитость, недомогание, сонливость, боли в мышцах. Затем остро повышается температура - до 38-39, возникают обычно нерезко выраженные менингеальные явления.

При люмбальной пункции выявляются повышенное давление спинномозговой жидкости, увеличение количества клеток и в меньшей степени белка. В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ. Симптомы поражения вещества спинного мозга развиваются в течение нескольких часов или даже нескольких минут.

Неврологическая симптоматика зависит от уровня поражения. Обычно поражаются 2-1 рядом лежащих сегмента спинного мозга. На уровне поражения развивается (синдром вялых параличей и сегментарных нарушений чувствительности, ниже уровня - проводниковые нарушения чувствительности и спастическая пара-плегия. Так, при верхнешейной локализации процесса наблюдается синдром спастической тетраплегии и проводниковых нарушений всех видов чувствительности. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечается вялый парез (паралич) в руках и спастическая параплегия в ногах с проводниковыми расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения и т. д. Захват патологическим процессом половины поперечника спинного мозга приводит к развитию синдрома Броун-Секара (см.). В преобладающем большинстве случаев миелита вследствие двустороннего перерыва кортикоспинальных путей развиваются нарушения функции тазовых органов - задержка мочи и запор, сменяющиеся в дальнейшем недержанием мочи. Трофические нарушения проявляются наклонностью к развитию пролежней, отеков ног, гипергидроза, выраженных вазомоторных нарушений.

Подострые некритические миелиты развиваются так же остро, как и острые очаговые миелиты. Однако при некротическом миелите параличи имеют тенденцию к распространению вследствие поражения патологическим процессом рядом лежащих сегментов спинного мозга. Нарушения чувствительности менее выражены и вначале носят диссоциированный характер; лишь постепенно присоединяется проводниковая анестезия. В спинномозговой жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация. При остром очаговом миелите после периода развития спинальных расстройств процесс обычно стабилизируется и через некоторое время наступает период восстановления. В это время улучшается чувствительность, появляются движения, уменьшаются трофические и вазомоторные нарушения, а также деятельность сфинктеров. Однако даже в благоприятных по витальному исходу случаях обычно остаются стойкие нарушения движения и чувствительности. Подострый некротический миелит протекает по типу неуклонно прогрессирующей нейроинфекции с распространением процесса и летальным исходом. Сифилитический миелит развивается подостро или хронически и имеет благоприятное течение.

К числу наиболее опасных осложнений в течение миелита следует отнести пролежни, нарушения деятельности сфинктеров с последующим уросепсисом, а также расстройства дыхания, которые могут возникнуть при поражении шейного отдела спинного мозга, в области локализации центра диафрагмального нерва. Дифференциальная диагностика миелита с другими вирусными инфекциями, протекающими с клинической картиной поражения спинного мозга (полиомиелит, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз) основывается на наличии при миелите выраженных симптомов полного поперечного поражения спинного мозга с остро возникающими грубыми нарушениями движений и чувствительности по проводниковому типу. Редко встречающиеся при полиомиелите проводниковые нарушения быстро проходят. При энцефаломиелите и рассеянном склерозе отмечаются признаки многоочагового поражения головного и спинного мозга. Гематомиелия исключается на основании отсутствия травмы в анамнезе. Опухоли спинного мозга дают картину медленно прогрессирующего очагового поражения и нарастающей белковоклеточной диссоциации в спинномозговой жидкости. Компрессия спинного мозга на почве патологического процесса в костях позвоночника исключается по рентгенологическим данным. Остро возникающий кистозный спинальный арахиоидит дифференцируется с острым миелитом на основании колебания симптомов и белково-клеточной диссоциации (при арахноидите).

Лечение. Проводится в условиях стационара. Больному необходимо обеспечить строгий постельный режим. Каузальная терапия направлена на лечение основного заболевания, течение кото-рого осложнилось миелитом. При первичных миелитах проводят терапию с целью ликвидации основного процесса и профилактики возможных осложнений - бронхопневмонии, уросепсиса и т. д, С этой целью больным назначают внутримышечно пенициллин (600000-900000 ЕД в сутки), сульфаниламидные препараты. В вену вводят раствор уротропина с глюкозой, трипафлавин (0,5-2% раствор по 2-5 мл 2-3 раза в неделю). Некоторые авторы (30000 ЕД). Назначаются симптоматические средства (сердечные, анальгетики). С первых дней заболевания необходим тщательный уход за кожей. В постели не должно быть крошек и складок на простыне. Под выступающие участки тела следует подложить резиновый круг (пол простыню) или ватно-марлевые кольца. Несколько раз в день кожу протирают камфарным спиртом, часто меняют положение больного. При наличии пролежней назначают облучение кварцем, обрабатывают их 5% раствором марганцовокислого калия, накладывают мазевые повязки (мазь Вишневского, сульфидиновая или смнтомициновая эмульсия). При нарушении функции тазовых органов проводится повторная катетеризация мочевого пузыря в условиях строгой асептики. Мочевой пузырь промывают растворами борной кислоты (2%), марганцовокислого калия (0,1:200), азотнокислого серебра (1:200). При длительной задержке мочи накладывают надлобковый свищ. При появлении цистита или пиелоцистита дополнительно к проводимому лечению назначают синтомицин ( 0,5 г 4 раза в день), биомицин (0,5 г 4-5 раз в сутки), обильное питье. Для улучшения функции пораженных участков нервной ткани рекомендуется введение витаминов (B1, С), прозерина и дибазола. При высоком мышечном тонусе назначают элатин (0,01 г 2-3 раза в день), мелликтин (0,02 г 2-3 раза в день) и др. Для профилактики контрактур с первых дней развития параличей необходимо следить за положением конечностей, укладывая их в нужном положении с помощью мешочков с песком. Уже в ранние сроки следует применять пассивную, а затем активную гимнастику и массаж. По истечении 2 месяцев назначают продольный или поперечный ионтофорез с йодом, диатермию на область очага поражения. При наличии остаточных явлений рекомендуется проводить повторные курсы физиотерапевтической и бальнеологической терапии на курорте. В ряде случаев целесо-образно ортопедическое лечение.