Болезнь Альцгеймера (Alzheimer's disease)

Б. А. — приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45—60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от сенильности или сенильной деменции (старше 65 лет). Клиническая симптоматология характеризуется прогрессирующим психич. снижением, обычно начинающимся с нарушений кратковременной памяти. Затрудняется фиксация текущих событий, хотя память на прошлые события может оставаться сохранной. По мере прогрессирования снижается память на отдаленные события и уровень логического мышления. Номинальная афазия (затруднения в назывании предметов) может присутствовать и на более поздних стадиях болезни.

Депрессия обычна на ранних стадиях расстройства, хотя эпизодически отмечается и эйфория. Очень важно различать депрессию, не сопровождающуюся деменцией, и депрессию с Б. А., поскольку прогноз и перспективы лечения значительно лучше при отсутствии органических церебральных нарушений. В случаях, когда дифференциальная диагностика невозможна, должно проводиться лечение депрессии.

Изменения личности часто представляют собой преувеличение преморбидных тенденций. Так, слегка подозрительный человек может демонстрировать черты параноидности. В нек-рых случаях, однако, наблюдается обратное развитие преморбидных тенденций.

С т. зр. нейрофизиологии Б. А. характеризуется выраженной кортикальной атрофией с расширением желудочков. Б. А. в действительности не является диффузным церебральным расстройством. Скорее отмечается избирательная ранимость определенных областей, включая ассоциативные зоны теменной, височной и лобной долей. Первичные двигательные и сенсорные зоны, напротив, остаются относительно сохранными. Из подкорковых зон гиппокамп и область миндалины обнаруживают наибольшую уязвимость.

При микроскопическом исслед. Б. А. обнаруживаются 3 специфических патологических изменения мозговой ткани: нейрофибриллярные узлы (НФУ), сенильные бляшки и грануловакуолярная дегенерация. НФУ состоят из пучков парных спиралевидных волокон, отличных по размеру и форме от непарных волокон, обнаруживаемых в нормальных нейронах. Было установлено, что количество НФУ коррелирует со степенью ухудшения психич. состояния. Сенильные бляшки являются отражением патологических нейрональных процессов. Образование бляшек тж коррелирует со степенью интеллектуального снижения. Грануловакуолярная дегенерация представляет собой форму дегенеративных изменений нейронов, часто наблюдаемых лишь в зоне гиппокампа. Все 3 типа изменений мозговой ткани могут обнаруживаться в позднем возрасте и при отсутствии деменции, но при ее наличии они гораздо более выражены.

Возможно действие разнообразных этиологических факторов. Напр., повышенная частота Б. А. в нек-рых семьях свидетельствует о возможной генетической предрасположенности. Возможно тж действие вирусной инфекции, поскольку исслед. показали, что бляшки образуются в мозгу мышей при инфицировании их вирусом спонгиформной энцефалопатии. Предполагается и аутоиммунная основа расстройства — проникновение церебрального протеина в кровоток через дефицитарный гематоэнцефалический барьер. В сосудистой системе образуются антитела, атакующие мозг при повторном переходе через барьер.

Высказывается предположение об интоксикации следами металлов. Одним из ведущих кандидатов на эту роль является алюминий. Доказано, что при введении его в мозг чувствительных животных образуются НФУ. В мозгу пациентов, умерших от Б. А., обнаружен повышенный уровень алюминия, хотя его распределение не соответствует локализации сенильных бляшек.

В отношении Б.А. применялись разнообразные методы лечения, но результаты были не слишком утешительными. Безуспешной была гипербарическая оксигенация, равно как не привело к успеху и применение таких препаратов, как витамины, сосудорасширяющие и многочисленные психотропные средства.

См. также Головной мозг, Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС, Минимальная мозговая дисфункция (диагностика и вмешательство)

Б. М. Торн