Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС (central nervous system disorders)

Такие психол. процессы, как внимание, восприятие, мотивация, эмоции, речь, познание и действие, регулируются головным мозгом. При повреждении определенных участков мозга, некоторые специфические функции могут быть утрачены, причем степень этой утраты зависит от размеров и локализации пораженной области. Напр., за разрушением узкой полоски коры лобных долей, к-рые контролируют движения частей тела, обычно следует паралич этих частей. Повреждение «релейных станций» (переключательных подкорковых центров) зрительной системы приводит к появлению таких дефектов поля зрения, как скотомы («слепые пятна»). Поражения гипоталамуса (в области средних и боковых ядер) могут стать причиной устойчивого чувства голода, неконтролируемого пищевого поведения и ожирения. А разрушение областей мозга, участвующих в регуляции уровня активации, может иметь следствием коматозное состояние.

Многочисленные расстройства, возникающие при поражениях ЦНС, можно классифицировать в зависимости от локализации поражения или в зависимости от симптоматики и выпадения функций (причем эти классиф. не яв-ся взаимоисключающими). Примером первой будет синдром лобных долей, для к-рого характерны персевераторные (патологически инертные) реакции, трудности с контролем импульсов и эмоций; примером второй будет апраксия [Точнее, регуляторная или «лобная» форма апраксии. — Примеч. науч. ред.], определяемая как неспособность чел. выполнять, следуя речевой инструкции, сложные движения и действия, несмотря на сохраняющуюся в норме способность к пониманию речи и отсутствие паралича.

Термин амнезия относится к расстройствам памяти, включ. память на недавние события (антероградная амнезия) и память на отдаленные события (ретроградная амнезия). Деменция обычно определяется как выраженное снижение (или распад) всех форм познавательной деятельности и деградация личности при сохранности сознания. Термин афазия указывает на нарушения речи. Синдром Корсакова представляет собой разновидность амнезии; хорея Гентингтона сопровождается развитием одной из форм деменции, сочетающейся с моторными расстройствами; афазии Брока и Вернике являются примерами различных видов нарушений вербальной коммуникации. Симптомы, характерные для каждого из этих расстройств, описаны ниже. Однако нужно всегда помнить, что сложный характер поведенческих аномалий, связанных с такими видами расстройств, как амнезия, деменция и афазия, указывает на необходимость уделять внимание широкому спектру перцептивных и когнитивных дефектов, к-рые могут входить составной частью в наличествующий симптом любого расстройства, вызванного поражением ЦНС.

Алкогольный корсаковский синдром. Джордж Толланд связывал этиологию болезни Корсакова преимущественно с полиневропатией вследствие хронического алкоголизма и сопряженного с ним нарушения питания. Полагают, что в критическую область поражения входят мамиллярные тела гипоталамуса и/ или медиальные ядра таламуса. Повреждения этих или др. участков мозга (гиппокампа, свода, передней части таламуса), составляющих классический круг функционально взаимосвязанных структур, описанный Дж. У. Пейпецом (и названный в его честь), связывают с ослаблением памяти, включающим тяжелую форму антероградной амнезии и, иногда, ретроградную амнезию на события, предшествовавшие появлению первых симптомов. Дефицитарным расстройствам словесной памяти, наблюдающимся при болезни Корсакова, посвящены многочисленные исслед. в эксперим. нейрофизиологии.

Хотя антероградная амнезия является наиболее характерным симптомом у пациентов с болезнью Корсакова, было высказано предположение, что, в дополнение к тяжелым нарушениям памяти, у этих больных имеет место снижение познавательной деятельности. Оскар-Берман показал, что резкое сужение поля внимания, замедленная обработка перцептивных сигналов, сниженная чувствительность к благоприятным обстоятельствам и персевераторные реакции могут носить характер самостоятельных дефицитарных расстройств, не связанных с потерей памяти. Эти дополнительные расстройства, вероятно, являются следствием обширной церебральной атрофии, сопровождающей длительное злоупотребление алкоголем. Т. о., необходимо уделять особое внимание сенсорным и когнитивным дефектам, к-рые могут быть важной составляющей патологического процесса, вызванного хроническим алкоголизмом.

Хорея Гентингтона. Хорея Гентингтона — наследственное заболевание, возникающее вследствие биохимических ошибок метаболизма, механизмы к-рых пока мало изучены. Анализ всего массива генеалогических данных показывает, что вероятность развития этой болезни у любого потомка ее носителя составляет 50%. Ее симптомы обычно появляются у больных после 30 лет; часто уже после того, как они успевают обзавестись потомством. Психич. и моторная деградация медленно нарастает в течение примерно 15 лет и прекращается только со смертью чел. Поражения чаще всего локализуются билатерально в хвостатом ядре неостриатума, хотя также отмечается дополнительное рассеянное поражение лобных и височных долей. Клинические проявления болезни: хореатетоз (непроизвольные сокращения мышц и беспорядочные движения) и деменция (при наиболее распространенном варианте болезни).

Болезнь Гентингтона обычно начинается с появления хореатических гиперкинезов, затрагивающих конечности, туловище и лицо. На раннем этапе болезни чел. еще может быть способен включать свои невольные беспорядочные движения в состав целенаправленных действий, но со временем эта способность утрачивается и сменяется непрерывным совершением неконтролируемых движений с довольно большой амплитудой. Оказываются затронутыми также сон, дыхание и речь. «Психические изменения» обычно дают о себе знать именно после появления непроизвольных движений, хотя они могут возникать одновременно с двигательным расстройством (или даже до его начала).

Афазия. Термин «афазия» означает буквально «отсутствие речи». В действительности больные афазией страдают от снижения своего прежнего уровня способности пользоваться речью и понимать ее. На сегодняшний день известно множество видов афазии, классиф. к-рых можно найти в Selected papers on language and the brain Нормана Гешвинда и в The assessment of aphasia and related disorders Харолда Гудгласса и Эдит Каплан. Патология практ. всегда отмечается в левом полушарии больных, причем как правшей, так и левшей. Часто она локализуется либо в лобной (афазия Брока), либо в височной доле (афазия Вернике) и яв-ся обычно следствием нарушения мозгового кровообращения, опухоли или травмы.

Часть проявлений афазии можно рассматривать как специфические формы речевой амнезии. Если поражение пришлось на области, прилежащие к зоне кортико-сенсорной проекции, вызванное им расстройство может затрагивать какую-либо из сенсорных модальностей (слух или зрение), но если оно локализуется в зоне полисенсорной интеграции, то обычно страдают более сложные функции (напр., распознавание пространственных признаков, речь и/или произвольные движения). Высказывалось мнение, что афазия — это всего лишь утрата определенных речевых способностей и что «интеллект» остается незатронутым. Другие, однако, рассматривают афазию как проявление либо общего интеллектуального снижения, либо утраты одной из частных интеллектуальных способностей.

См. также Головной мозг, Повреждения головного мозга, Органические мозговые синдромы

М. Оскар-Берман