Ю. В. Каннабих. ИСТОРИЯ ПСИХИАТРИИ

<<< ОГЛАВЛЕHИЕ >>>

1. Краткий очерк истории развития учения о лихорадочном и инфекционном бреде

Среди других научных заслуг германской соматической школы в первую очередь следует назвать то направление, какое она дала дальнейшим исследованиям в области этиологии психозов. Французские авторы, начиная с Пинеля и Эскироля придавали непомерно большое значение психическим моментам. У Эскироля из общего числа 858 случаев в Сальпетриере 314 падают на причины моральные: на домашние неприятности – 105, неудачную любовь – 46, испуг – 38, ревность – 18, гнев – 16 и т.д. Наследственность указана в 105 случаях, а чисто соматические причины распылены у него на мелкие группы, из которых самая большая (144 случая) охватывает акушерские и гинекологические процессы. Лихорадочные болезни представлены у Эскироля цифрой 13, сифилис – всего только 8 из указанных 858 случаев. Такой акцент на психогении характерен для всей психиатрии первой половины XIX века. Крайнее проявление этой тенденции получило свое выражение у психиков.

В этом коренном вопросе соматическая школа заняла обратную позицию. "Под влиянием любой болезни, – говорит Якоби, – могут произойти изменения психики". Утверждая это, он имел, между прочим, в виду и лихорадочные заболевания. Бред при повышенной температуре служил для него не только доказательством зависимости психических функций от физического состояния организма, но казался ему как бы типическим образцом настоящей душевной болезни. Вслед за ним эту мысль энергично отстаивал Фридрейх, который полемизировал с Жорже и с некоторыми английскими авторами, отрицавшими здесь всякое сходство. Одной из самых ранних работ о психозах в их зависимости от острых соматических болезней была работа Вебера о душевном расстройстве при тифе. После этого число соответствующих наблюдений стало быстро расти. Расширялись и рамки вопроса. Обсуждалась не только роль высокой температуры, но и тех перемен в организме, которые возникают под влиянием "инфекционных ферментов", как называли одно время гипотетических возбудителей заразных болезней. При тифе, холере, при острых экзантемах допускали, что какие-то специфические яды влияют, между прочим, и на нервную ткань. Наука пятидесятых и шестидесятых годов уже подходила к этому вопросу, вооруженная экспериментальными данными. Уже открыт был желудочный и панкреатический сок, гликогенная функция печени, эфирный и хлороформный наркоз с их стадиями начального возбуждения – словом, целый ряд фактов выдвинул новые точки зрения на процессы в различных органах, во всем организме в его целом (процессы обмена) и в нервной системе в частности. Явления продромального бреда в некоторых случаях инфекции уже умели объяснить тем, что инфекционный яд (например, тифозный), еще не успев вызвать местные явления, уже поражает в первую очередь наиболее чувствительный орган – мозговую кору. Так заложены были основы инфекционной теории психозов.

Прошло короткое время и успехи общей медицины не замедлили влить в это учение новую струю. В 1851 г. Райе и Давен открыли возбудителя сибирской язвы. Вскоре появились работы Пастера о брожении, в 1867 г. – его знаменитая диссертация "Исследование телец, носящихся в атмосферном воздухе", зародилась новая наука – бактериология, и проблема инфекции, занимавшая когда-то в XVI столетии ум Фракастора, стала быстро приближаться к своему научному разрешению. Общая медицина подготовила, таким образом, тот круг мыслей, в котором стала работать психиатрическая мысль, сосредоточившая свое внимание на этиологии душевных болезней. Возникло учение о токсинах. Были изучены психозы при брюшном тифе, воспалении легких, пневмонии, скарлатине, сепсисе, оспе, малярии и проч. Одновременно начавшееся изучение интоксикационных психозов (алкоголизм) предоставило исследователям целый ряд аналогий, из которых можно было заключить, что и органические токсины отравляют нервную ткань по тем же основным законам и теми же приблизительно способами. Одно время внимание исследователей устремилось на острый бред (delirium acutum), причем были даже опубликованы наблюдения (главным образом, итальянскими авторами – Бьянкн, Редзонико и другими) о различных бактериях, якобы вызывающих острый бред.

От интоксикаций микробными ядами внимание исследователей, естественно, перешло к отравлению продуктами, образующимися в самом организме. Учение о расстройствах обмена веществ вскоре, в лице Бушара (1887) и Армана Готье, превратилось в теорию о самоотравлениях организма, который, по словам первого из названных авторов, "представляет собой лабораторию яда". Это обновленное гуморальное учение, представляющее лишь модификацию гиппократовской дискразии, получило свое естественное дополнение в теории о защитных приспособлениях животного организма в его борьбе с инфекциями, интоксикациями и аутоинтоксикациями. Кроме печени и почек, такую роль стали приписывать беспроточным железам, в первую очередь щитовидной, обладающей способностью влиять на химические процессы в крови и в тканях. В качестве патологической противоположности Базедовой болезни в 1873 г. Голлем и Ордом описывается микседема; вопрос разрабатывают экспериментально-хирургически (Реверден и Кохер) и терапевтически (Шифф, Горслей, Мэррей, Вагнер-Яурегг). Описывается евнухоидизм. Мари запечатлевает картину акромегалии. Вскоре сюда примыкают знаменитые опыты Броун-Секара. В конце кондов, как результат целого ряда исследований, выясняется важный факт влияния на весь организм внутренней секреции, накладывающей такую глубокую печать и на психический мир человека в его здоровом и больном состоянии. Критические возрасты – pubertas, climacterium – получают новое истолкование со стороны физиологической химии. Факты и предположения (как осторожные, так и поспешные) опрокидывают, в буквальном смысле этого слова, прежнюю наивную (главным образом, психогенную) этиологию психозов. Патогенез целого ряда болезней постепенно выясняется. Психиатрия, уже давно вышедшая из своей первоначальной колыбели, из домов для умалишенных, воздвигнутых когда-то далеко в стороне, на окраинах больших городов, вошла в тесное соприкосновение со всеми другими отделами медицинской науки. Это новое течение, подготовлявшееся уже давно привело к разгадке старого вопроса об этиологии прогрессивного паралича.

2. Завершение учения о прогрессивном параличе.

Не было, кажется, ни одного из обычных этиологических факторов душевных заболеваний (наследственность, умственное переутомление, подовые эксцессы, алкоголь, травмы головы и т.д.), о котором не думали бы исследователи, изучая этиологию прогрессивного паралича. Сам Бейль в свое время считал, что "хронический менингит" является результатом совпадения и комбинации целого ряда разнообразных факторов.

Взгляд на сифилис, как на единственную, исключительную причину прогрессивного паралича, высказал впервые в 1863 г. шведский ученый Кьельберг (1827-1893). Несколько позже датчанин Иесперсен, врач лечебницы в Роскильде, около Копенгагена, статистически показал, что 77% больных прогрессивным параличом имеет в анамнезе сифилис. После этого в течение целого ряда лет вопрос горячо дебатировался во всех странах. И всюду наблюдался безнадежный разброд мнений. Эш легко объясняется тем обстоятельством, что единственной базой служила статистика, а в основе отметок последней лежали показания самих больных и различного рода гадания о степени вероятности сифилиса в том или другом частном случае. В начале семидесятых годов Ласег во Франции решительно заявил, что настоящий прогрессивный паралич не имеет ничего общего с сифилисом, но что на почве последнего развиваются иногда ложные параличи или "парализоидные состояния". В таком положении был вопрос, когда появился Фурнье. После работы двух своих учеников – Морель-Лавайе и Бельера – "Сифилис и общий паралич" Фурнье окончательно убедился в исключительном значении специфической инфекции не только для табеса, но и для прогрессивного паралича. В 1894 г. знаменитый французский сифилидолог предложил окончательную формулу, в которую входил предложенный им термин: прогрессивный паралич, как и табес, представляет собой парасифилис. Доказательства Фурнье и его школы были основаны на особо тщательной статистике не только французской, но и ряда других стран. Это был огромный труд, поглотивший массу энергии. Параллельно Фурнье, в Германии, в том же направлении и с теми же результатами работал крупнейший германский невропатолог, Вильгельм Эрб. Большое влияние на выяснение истины имели появившиеся в девяностых годах наблюдения Режи о детском и юношеском параличе: из 14 случаев Режи установил несомненный сифилис для 7. По отзыву Фурнье, эти наблюдения говорили сами за себя: при наличии несомненного наследственного сифилиса странным было бы допустить здесь только косвенное влияние последнего, как невропатического фактора, простое предрасположение, из которого "некоторые невропатологи сделали нечто вроде универсального объяснительного принципа".

Своего рода диссонанс в стройную теорию внесла впервые подмеченная малая распространенность прогрессивного паралича среди некоторых народов и рас в местностях, где сифилис встречается необычайно часто. Таковы арабы в Алжире и Египте, туземное население английских и голландских колоний, Судана, Гонг-Конга, Сингапура и т.д. Эти несомненные факты, требовавшие специального объяснения (не вполне объясненные и до настоящего времени) не могли, однако, поколебать окончательного торжества сифилитической теории. Между тем пестрота, шаткость и все же неполная убедительность статистических данных заставляли искать других способов для окончательного выяснения вопроса. Об одном из этих способов уже была речь – о прививке сифилиса паралитикам. Естественно, что очень многий исследователям приходила в голову эта мысль. Ио бесконечно сильно было впечатление, когда Крафт – Эбинг сообщил на московском съезде, что этот опыт уже сделан и что результат получился такой, какого следовало ожидать. В начале XX века производящая причина табеса и прогрессивного паралича была окончательно установлена при помощи цитологических и серологических исследований. В 1906 г., примыкая к исследованиям французского ученого Борде, Вассерман предложил свою знаменитую реакцию. Вскоре было установлено, что она дает положительный результат как в крови, так и в цереброспинальной жидкости паралитиков почти в 100% всех случаев. Ничтожное количество отрицательных результатов (даже при достоверном сифилисе в анамнезе) указывало лишь на возможность каких-то необычных условий в кровяной плазме некоторых сифилитиков и нисколько не опровергало теории. В феврале 1913 г. в английском "Journal of experimental Medicine" было напечатано сообщение японца Гидео Ногуши и англичанина Мора об открытии ими бледных спирохет в паренхиме мозга у паралитиков. Это открытие заставило пересмотреть принципиальный вопрос о парасифилисе. В самом деле: если в организме еще есть спирохеты, то не будет ли правильней рассматривать паралич, как одну из форм позднего сифилиса, лишь крайне своеобразную в симптоматологическом и клиническом отношении, как одну из разновидностей сифилиса мозга? Открытие Ногуши еще не разрешило, однако, всех без исключения вопросов, связанных с патогенезом прогрессивного паралича. Но в существенном и главном достигнут был огромный успех: разрешена задача, над которой работало несколько поколений врачей.

Самым последним этапом в истории прогрессивного паралича является терапевтический успех, достигнутый Вагнером-Яурегг, в результате долголетних и планомерных исканий. Биологическая (малярийная) терапия заставляет припомнить пророческие слова Гохе, что "младшие из наших современников еще увидят тот день, когда прогрессивный паралич будет представлять для нас только исторический интерес".

Вагнер-Яурегг (Wagner-Jauregg) родился в Вельсе в Верхней Австрии в 1857г., окончил университет в Вене в 1880 г., занимался сперва внутренней медициной, затем был ассистентом в психиатрической клинике Лейдесдорфа и с 1889 г. занял кафедру душевных болезней в Граце. В 1893 г. Вагнер стал во главе венской психиатрической клиники. Его опыты лечения эндемического кретинизма препаратами щитовидной железы уже в конце девяностых годов создали ему почетную известность, которая превратилась в широкую славу благодаря малярийной терапии прогрессивного паралича.