СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

– патологическое состояние, при котором сердечный выброс не соответствует потребности организма вследствие снижения насосной функции сердца. Причиной могут быть перегрузка сердца повышенным объемом крови или(и) давлением (при пороках сердца, гипертонической болезни, легочном сердце и др.), а также снижение сократительной функции миокарда при уменьшении его массы (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца и др.), дегенеративных изменениях (при амилоидозе, гемохроматозе и др.), миокардите, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии.

В клинической практике различают острую и хроническую, левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, а также три стадии недостаточности кровообращения. I стадия характеризуется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузке. Во II стадии появляются клинические признаки застоя в органах и тканях, сопровождающиеся обратимыми нарушениями их функции. Эту стадию подразделяют на III (признаки застоя нерезко выражены и определяются преимущественно только в малом или только в большом круге кровообращения) и ПБ (значительные гемодинамические нарушения выявляются в обоих кругах кровообращения, сопровождаются отеком органов и тканей). В III стадии к признакам, свойственным ПБ стадии, присоединяются необратимые морфологические изменения органов вследствие их длительной гипоксии, белковой дистрофии, развития в них склероза (гемосидероз легких, цирроз печени и др.). Выделяют также доклиническую стадию сердечной недостаточности, распознавание которой возможно только в условиях нагрузочных тестов с использованием специальных инструментальных методов.

Патогенез сердечной недостаточности зависит от ее причин. В большинстве случаев ведущее значение имеет снижение сократимости миокарда, которое практически всегда обусловлено нарушением энергетического обеспечения сокращений сердца в результате недостаточного образования и снижения эффективности использования АТФ в сердечной мышце. Этому способствуют уменьшение доставки кислорода в сердечную мышцу (при гипоксемии у больных с дыхательной недостаточностью, анемии, снижении кровотока в миокарде), повышенное использование (при гиперфункции миокарда, вызванной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и др.), неполная его утилизация сердечной мышцей из-за недостатка некоторых ферментов (например, при сахарном диабете, авитаминозе B1 и др.). Существенное патогенетическое значение имеют также нарушения функции клеточных мембран (при любых формах дистрофии миокарда), приводящие к изменению потоков катионов (натрия, калия, кальция) через мембрану в фазы систолы и диастолы и тем самым к снижению силы сердечного сокращения.

При недостаточности левого желудочка сердца повышение венозного давления и задержка жидкости происходят в малом круге, а при правожелудочковой недостаточности – в большом круге кровообращения, что сопровождается увеличением печени, акроцианозом, отеками на ногах, а при тяжелых степенях правожелудочковой недостаточности – асцитом, гидроперикардом, гидротораксом. С появлением отеков сопротивление кровотоку в тканях и соответственно нагрузка на сердце еще больше возрастают, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в венах малого круга кровообращения сопровождается рефлекторным повышением тонуса легочных артериол, препятствующим развитию отека, но при этом повышается давление в легочном стволе и правом желудочке сердца, обусловливая его перегрузку, которая со временем приводит и к правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления разнообразны и определяются характером заболевания сердца, степенью выраженности нарушений сократимости миокарда и внутрисердечной гемодинамики, преимущественным вовлечением в патологический процесс левых или правых отделов сердца, а также длительностью заболевания. По скорости развития выделяют острую сердечную недостаточность, возникающую почти внезапно или в течение нескольких часов, и хроническую, развивающуюся в течение нескольких недель, месяцев, лет.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких у больных с острым инфарктом миокарда, после физической перегрузки у больных с некоторыми пороками сердца, миксоме левого предсердия, иногда может быть спровоцирована гипертоническим кризом или пароксизмом аритмии. При тромбоэмболии легочных артерий, а также при разрыве межжелудочковой перегородки развивается острая правожелудочковая недостаточность; при миокардите, отравлениях кардиотропными ядами – обычно право– и левожелудочковая одновременно.

Хроническая сердечная недостаточность на ранних стадиях развития проявляется в основном симптомами уменьшения сердечного выброса: быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, чувством нехватки воздуха, зябкостью. При физической нагрузке наблюдаются одышка, ощущение сердцебиений. По мере прогрессирования сердечной недостаточности начинают преобладать жалобы, отражающие развитие застоя в органах (II стадия недостаточности кровообращения). При левожелудочковой недостаточности на первый план выступает одышка при все меньшей физической нагрузке, а затем возникающая и в покое, особенно при горизонтальном положении тела, из-за чего больные предпочитают сидеть или стоять – ортопноэ. По ночам появляются приступы удушья – сердечная астма; физическая нагрузка может привести к развитию отека легких. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности больные жалуются на снижение дневного диуреза, появление отеков на стопах и голенях к концу дня. Затем отеки становятся постоянными, распространенными, но более выраженными на низкорасположенных участках тела – гипостатические отеки. Увеличивается живот за счет метеоризма, застойного увеличения печени, позднее – асцита. Возможны тошнота и снижение аппетита (застойный гастрит). При митральном стенозе нередко появляются кашель, кровохарканье.

При обследовании больного часто выявляют симптомы, указывающие на причину сердечной недостаточности (признаки порока сердца, легочного сердца, артериальная гипертензия и т. д.). Из симптомов левожелудочковой недостаточности наибольшее значение имеют ортопноэ, расширение границ относительной сердечной тупости влево при ослабленном и разлитом верхушечном толчке (признак дилатации левого желудочка); тахикардия в сочетании с маятникообразным ритмом; глухой I тон (или его ослабление) при наличии акцента II тона сердца над легочным стволом; ритм галопа, наличие влажных (застойных) хрипов в нижних отделах легких. К основным признакам правожелудочковой недостаточности относятся набухание шейных вен, не исчезающее на вдохе; акроцианоз; наличие отеков; расширение границ сердца вправо (признак дилатации правого предсердия);

появление систолического шума над мечевидным отростком; увеличение печени, край которой при пальпации определяется без труда при отсутствии асцита; наличие гидроторакса. Одновременно все признаки обнаруживают редко. В терминальных стадиях сердечной недостаточности больные, как правило, истощены, вялые, адинамичные; цианоз сочетается с бледностью и желтушностью кожи. Печень в результате развития цирротических изменений становится очень плотной и не уменьшается в размерах при применении мочегонных средств. Часто наблюдается асцит. При исследовании крови нередко выявляют нарушения ее свертываемости. В моче почти постоянно обнаруживают белок.

Диагноз сердечной недостаточности у больных с заболеванием сердца не представляет трудностей и устанавливается по характерным клиническим признакам без применения дополнительных методов исследования. Последние (особенно эхокардиография) необходимы для определения доклинической стадии сердечной недостаточности. С целью ранней диагностики сердечной недостаточности целесообразна также оценка переносимости больным физической нагрузки. Жалобы на появление одышки и сердцебиения при незначительной физической нагрузке (подъем по лестнице на 2 – 3-й этаж), неадекватные изменения сердечного выброса при проведении нагрузочных тестов (на велоэргометре) свидетельствуют о наличии скрытой сердечной недостаточности. Дифференциальный диагноз чаще проводят с дыхательной недостаточностью, при которой одышка обычно имеет экспираторный характер (затруднен и удлинен выдох) и не усиливается в горизонтальном положении тела; цианоз является диффузным, т. е. характерным для легочной недостаточности. По анамнезу и данным обследования больного выявляют наличие бронхолегочной патологии. У больных с хроническими заболеваниями легких возможно сочетание сердечной и легочной недостаточности в случае развития и декомпенсации легочного сердца.

Лечение. При острой сердечной недостаточности проводят неотложную терапию соответственно клиническим проявлениям и причинам. Лечение начинают на месте распознавания острой сердечной недостаточности и продолжают в стационаре. В большинстве случаев показаны внутривенное введение мочегонных средств, сердечных гликозидов, применение периферических вазодилататоров, при возможности используют ингаляции кислорода.

Лечение хронической сердечной недостаточности в основном проводится амбулаторно, включает, помимо терапии основного заболевания (например, ишемической болезни сердца), ограничение физической активности и психоэмоционального напряжения, занятия лечебной физкультурой, использование богатой белком и витаминами диеты с ограничением поваренной соли до 3 – 4 г в сутки (иногда до 1 – 2 г в сутки) и жидкости (до 800 – 1200 мл в сутки), лекарственное воздействие на патогенетические звенья сердечной недостаточности. Основным патогенетическим средством лечения хронической сердечной недостаточности, развившейся на фоне мерцательной тахиаритмии, являются сердечные гликозиды. Парентерально вводят строфантан, коргликон, дигоксин. Для приема внутрь назначают дигоксин, целанид и др. Дозу сердечных гликозидов подбирает врач. Средний медицинский работник помогает контролировать эффективность подобранной дозы (по динамике одышки, отеков, переносимости больным нагрузки и т. д.) и ее безопасность.

При наличии периферических отеков, гидроторакса, асцита используют мочегонные средства – лазикс (фуросемид), урегит, гипотиазид и др. иногда в сочетании с антагонистами альдостерона (верошпирон при гиперальдостеронизме) и препаратами калия (хлоридом калия и др. при гипокалиемии). Для длительного применения используют калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур). Эти средства назначает врач; средний медработник помогает контролировать их действие, измеряя диурез и массу тела больного в динамике. В процессе лечения диуретиками периодически необходимо исследовать содержание в крови калия, натрия, мочевой кислоты и показатели кислотно-основного баланса.

В большинстве случаев целесообразно назначение препаратов, улучшающих гемодинамику в результате периферического сосудорасширяющего действия (вазодилататоры). В первую очередь применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл, кьюлаприл и др.), действующие как на артериальные, так и на венозные сосуды. Реже используют нитраты – нитроглицерин, нитросорбид (в основном снижают тонус вен), апрессин, фентоламин (расширяют артериолы), нитропруссид натрия, празозин (действуют на тонус артериол и венул). При их применении возможны снижение АД, появление или усиление тахикардии, развитие отеков, устойчивых к действию мочегонных средств. Назначает вазодилататоры и контролирует эффект их действия только врач.

Прогноз зависит от характера заболевания сердца, а также от степени тяжести сердечной недостаточности (при острой форме) и стадии недостаточности кровообращения (при хронической форме). При своевременном и полном устранении причин сердечной недостаточности (например, путем хирургического лечения порока сердца) прогноз благоприятный. Рациональная комплексная терапия и диспансерное наблюдение за больным с хронической сердечной недостаточностью повышают переносимость нагрузки и отдаляют летальный исход. При необратимых изменениях внутренних органов прогноз неблагоприятный.

Профилактика у больных с имеющейся сердечной недостаточностью направлена на борьбу с обострениями и прогрессированием основного заболевания, предупреждение его осложнений, а также на обеспечение должного режима физической активности путем правильного трудоустройства больного.