СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов мозга, реже другие диффузные сосудистые поражения могут приводить к хронической недостаточности мозгового кровообращения с развитием хронической гипоксии, являющейся следствием несоответствия между кровоснабжением мозга и потребностями обмена веществ в нервной ткани. Хроническая сосудистая энцефалопатия не всегда развивается как постепенно прогрессирующее заболевание. Иногда она проявляется более остро вслед за инсультом или острым диффузным расстройством мозгового кровообрашения. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при гипертонической болезни описывается как хроническая гипертоническая энцефалопатия.

В клинической картине гипертонической энцефалопатии выделяют три стадии: 1-компенсированная, II-субкомпенсированная и III- декомпенсированная.

Для 1 стадии характерен псевдоневрастенический синдром, проявляющийся многообразными невротическими и вегетативными нарушениями. Отмечаются повышенная раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость, головная боль, головокружение, шум в ушах, бессонница и другие ощущения развиваются обычно после физического или психического перенапряжения. Выявляется повышенная реактивность сосудистой системы со склонностью к дистоническим реакциям общего и местного характера. Артериальное давление увеличено, отмечаются значительные его колебания. Патологии со стороны анимальной нервной системы в этой стадии обычно не находят. На электроэнцефалограмме определяется нерегулярность основного ритма и непостоянство кривой биоэлектрической активности. Со стороны глазного дна выявляется гипертоническая ангиопатия. Трудоспособность больных обычно не нарушена. При своевременном лечении эта стадия может быть купирована, в других случаях она переходит во II стадию.

Во II стадии жалобы на головную боль, головокружения, обморочные состояния, шум в ушах и в голове, бессонница приобретают постоянный характер. Отмечаются быстрая утомляемость, периодическое ухудшение общего состояния с вялостью, недомоганием и апатией, склонность к аффективным вспышкам, неустойчивость вегетативных функций, сосудистая гиперреактивность с частыми парадоксальными реакциями. Нередко обнаруживается патология со стороны анимальной нервной системы: асимметрия сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и иннервации черепномозговых нервов, анизокория, тонкие чувствительные расстройства, иногда нечеткие пирамидные знаки. Для данной стадии характерны церебральные сосудистые кризы (общие и локальные), характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств. На электроэнцефалограмме определяются дезорганизация альфа-ритма, непостоянство кривой, появление единичных или групповых диффузных медленных волн, нарушение реактивности. На глазном дне имеется сужение калибра артериол или гипертонический ангиосклероз. Трудоспособность больных обычно сохранена, но периодически может нарушаться на более или менее длительное время.

При III стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения отмечается как очаговая, так и диффузная органическая патология мозга. Наблюдаются упорные головные боли, нередко приступообразно усиливающиеся, головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, снижение памяти, внимания, сужение круга интересов, повышенная психическая истощаемость, снижение интеллекта.

При объективном исследовании обнаруживают: анизокорию, асимметрию лицевой мускулатуры, повышение сухожильных рефлексов и их асимметрию, патологические рефлексы, координаторные расстройства, иногда псевдобульбарный синдром с рефлексами орального автоматизма, насильственный плач и смех, хватательный рефлекс, расстройство функций тазовых органов. Артериальное давление обычно высокое, характеризуется стабильностью. В этой стадии часты затяжные кризы, геморрагические и ишемические инсульты. Трудоспособность грубо нарушена. На электроэнцефалограмме отмечается снижение амплитуды электрической активности, появление медленной патологической активности, межполушарные асимметрии биотоков, грубые расстройства реактивности. На глазном дне определяются структурные изменения сосудов и сетчатки глаза - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста <серебряной и медной проволоки> (симптом Салуса, феноменом Гвиста, геморрагии и лимфоррагии). Патологоанатомические исследования показывают диффузный склероз сосудов основания мозга, очаги размягчения разной величины в коре, особенно в подкорковом отделе и мозговом стволе, тромбозы в мелких сосудах и эритростазы, диффузную дегенерацию клеток коры.

Клиническую картину хронической сосудистой мозговой недостаточности при атеросклерозе и лечение см. Атеросклероз сосудов головного мозга.

Лечение. В 1 стадии хронической сосудистой мозговой недостаточности при гипертонической болезни основное лечение направлено на устранение невроза. Этому способствуют: правильная организация труда и отдыха, упорядочение сна, исключение факторов, травмирующих нервную систему, рациональный пищевой режим; лечебная физкультура, спорт, закаливание. Из медикаментозной терапии широко используются седативные средства в различных сочетаниях (бром, люминал, валериана, кодеин и др.). Во II и III стадии, кроме перечисленных выше лечебных мероприятий, особое внимание уделяется систематической патогенетической терапии гипертонической болезни, атеросклероза сосудов мозга. При гипертонической болезни проводится комбинированное лечение седативными и нейроплегическими средствами и препаратами ганглиоблокирующего и симпатолитического действия (см. Гипертоническая болезнь. Лечение). При атеросклерозе особое внимание уделяется диетотерапии, применению сосудорасширяющих лекарственных препаратов, антикоагулянтов, гормонотерапии (см. Атеросклероз сосудов головного мозга. Лечение). При острых сосудистых расстройствах (кризы, инсульт) применяется соответствующая патогенетическая терапия (см. Сосудистая недостаточ-ность мозговая, острая). Особое внимание уделяется трудоустройству больных со II и III стадией хронической мозговой сосудистой недостаточности.

Прогноз обычно благоприятный в 1 стадии. Активная терапия приводит к купированию заболевания. Во II и особенно в III стадии прогноз ухудшается в связи с наступающими острыми сосудистыми нарушениями мозгового кровообращения (ишемические и геморрагические инсульты) и других органов.