Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

У большинства больных с судорожным синдромом формируются изменения личности. В одних случаях они близки к эпилептическим, в других преобладают психопатоподобные черты или органическое интеллектуальное снижение. Выраженные изменения личности формируются у лиц с часто возникающими судорожными припадками и на-растающим полиморфизмом эпилептиформных проявлений.
Травматическое слабоумие является последствием ранений или кон-тузий с распространенными корковыми поражениями особенно лобных и теменных отделов коры большого мозга («конвекситатный» вариант слабоумия; М. О. Гуревич, 1947). Отмечается преимущественно после длительных коматозных состояний, при которых одной из форм обрат-

ного развития симптомов был апаллический синдром или акинетический мутизм. Дефицитарные расстройства в виде снижения уровня личности, легкой и выраженной степени слабоумия встречаются у 11,1 % больных, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах по поводу психических нарушений, возникших вследствие черепно-мозгового поражения (В. М. Шумаков и соавт., 1981).
Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявляется в конкретности суждении, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания переносного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окрашенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повышенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмечаются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.
В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и растормежен-ностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.
Адинамически-апатическнй вариант травматического слабоумия характерен для поражения конвекситатных отделов лобных долей. У больных наблюдаются недостаточность волевой активности, безынициативность. Они безразличны к своей судьбе и судьбе своих близких, неряшливы в одежде, молчаливы, начатое действие не доводят до конца. У больных нет понимания своей несостоятельности и эмоциональной реакции.
При преимущественном поражении базальных отделов височных долей мозга развиваются расторможенность инстинктов, агрессивность, замедленность мышления и моторики, недоверчивость, склонность к сутяжничеству. Периодически возможно возникновение депрессивных, экстатических и дисфорических состояний с вязкостью мышления, детализацией и олигофазией. Травматическое слабоумие характеризуется лакунарностью и отсутствием прогредиентности, но в некоторых случаях деградация нарастает. Имеют значение повторные травмы, особенно через короткий промежуток времени после предыдущей, дополнительные вредности в посттравматический период.
В основе описанного разнообразия психопатологической и неврологической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействиями (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживаниями), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травматической психической патологии зависит от эффективности лечения,



236

237

профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.
ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамики, ликвидацию отека и набухания мозга.
В начальный период травмы терапия является неотложной, направленной на сохранение жизни больного, В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8—10 дней и в дальнейшем освобождают больного от работы на 2—4 нед. При ушибе головного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах — до 2 мес и более.
Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную терапию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовленного на 5 % растворе глюкозы (250—500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фруктовых соках, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела 3—4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % раствора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Перорально применяют фуросемид по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошпирон по 25 мг 2—3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фо-нурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригировать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия,
панангин.
Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капелыш в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 1 —

2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидрата-ционный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % рас-ивора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2—3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1—2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3—4 раза в день, 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно. Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортизон (100—300 мг в сутки), преднизолон (30—90 мг), дексазон (20— 30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, но-шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50—100 мг/кг массы тела, 50—100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15—100 мг токоферола ацетата в сутки, 50—100 мг кальция пангамата 3—4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.