Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

Долгое время бытовало мнение, что соединения между нервными клетками мозга формируются в раннем детстве и потом жестко закрепляются на всю жизнь, за исключением тех, которые включены в процессы памяти. И вот в последнее десятилетие эксперименты на животных показали, что сам мозг непрерывно реорганизуется. В раннем онтогенезе формируются миллиарды связей, из которых, однако, сохраняются далеко не все. Какие из них продолжают существовать — зависит от активности участвующих нервных клеток. Удалось сделать выдающееся открытие: у обезьян блокада нервных импульсов, которые поступают в мозг от пальца, не привела к инактивации соответствующей области мозга. Напротив, через некоторое время эта область мозга реагировала на импульсы от соседних пальцев; следовательно, организация мозга менялась в соответствии с раздражителями, поступающими от периферических рецепторов. Вскоре то же самое было обнаружено и для других областей тела, а также и для других органов чувств — зрения и слуха. Таким образом, все области мозга непрерывно приспосабливаются к изменяющимся сигналам из окружающего мира. Понимание этой постоянной реорганизации было бы очень важным, например, для реабилитации пациентов после повреждения какой-то области мозга в результате несчастного случая или болезни. Несмотря на то что новых нервных клеток не появляется, новые связи, по-видимому, могут образовываться. Это удалось доказать и у людей с помощью магнитоэнцефалографических (например, Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh & Taub, 1995) и электроэнцефалографических (например, Röder, 1995) исследований. У музыкантов, которые много лет регулярно играют на струнных инструментах, оказалась увеличенной та область мозга, которая обрабатывает сигналы, поступающие от пальцев левой руки, то есть руки, обслуживающей струны и обладающей высокими моторными навыками. У тех музыкантов, которые начали играть на скрипке до 12 лет, эффекты были вдвое более выраженными, чем у людей, начавших регулярно играть на скрипке или виолончели в более позднем возрасте. Более частыми — но более поздними — упражнениями не удавалось достичь столь же выраженного эффекта, как в случае более раннего начала занятий музыкой. Редер (Röder, 1995) отмечает, что у слепорожденных, ослепших впоследствии и зрячих людей наблюдаются разные топографические распределения поздних ВП в ответ на тактильную стимуляцию. Выраженность в затылочных областях у слепорожденных позволяет заключить, что эти области не стали инактивными вследствие афферентной сенсорной депривации, но приняли на себя другие функции, скажем обработку тактильных раздражителей. В общем, старая мудрость о том, что знания нужно приобретать смолоду, может, отчасти и верна, но все же оказывается, что в пожилом возрасте мозг гораздо пластичнее, чем полагает большинство из нас.

4.3. Эмоциональное возбуждение

Эмоции — эйфория, печаль, гнев и радость — всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.
Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные — правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой — чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой — изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания — чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.

5. Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.
Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) — этиологическая интерпретация данных, (К) — интерпретация данных по ковариации
Расстройство Томографические методы ЭЭГ/МЭГ Участвующие в этиологии расстройства трансмиттерная/ рецепторная системы
структурно функционально
Шизофрения Расширение желудочка (Э) Измененная в зависимости от симптома асимметрия (К, Э?) Уменьшение амплитуды компонентов вызванного потенциала, (К), измененная асимметрия полушарий (К, Э?)
Аффективные расстройства — — Уменьшение амплитуды вызванного потенциала при повышенной периферической активации (К) Эндогенные формы: постсинаптическая α2-адренорецептор-чувствительность
Неэндогенная форма: пресинаптический недостаток норадреналина
Фобии/стрессовые расстройства — Повышение церебрального кровоснабжения, зависящее от раздражителя (К) Увеличение амплитуд вызванного потенциала в ответ на фобический раздражитель Уменьшение амплитуд вызванного потенциала в ответ на другие раздражители в фобическом состоянии (дистракция) (К) Сверхчувствительность голубого пятна, недостаток ГАМК
Навязчивые расстройства Уменьшение объема базальных ганглиев (хвостатое ядро) (Э) Повышение активации моторных рефлекторных кругов (К) Увеличение вызванных потенциалов (негативная волна) (К) Недостаток серотонина
Деменция Атрофия мозга (Э) — — Недостаток ацетилхолина

5.1. Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3 выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).
Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики, лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных изменений в этиологии шизофрении неясно.