Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

Выделяют псевдопаралитическую форму алкогольной деменции, когда психопатологическая симптоматика напоминает дементную или экспансивную форму прогрессивного паралича. Отмечаются потеря ранее приобретенных знаний, тупость и апатичность или эйфория с переоценкой своих возможностей, вплоть до идей величия, а также бесцеремонность, циничность, отсутствие критики. Появляются неврологические органические симптомы. Н. Г. Шумский (1983) указывает, что эта форма характерна преимущественно для мужчин зрелого и пожилого возраста, однако мы наблюдали такую форму алкогольной деменции и у женщин.
По данным В. В. Сырейщикова (1981), значительно реже стали встречаться хронические психопатологические состояния (паранойяльный синдром со сверхценными и бредовыми идеями ревности, хронический вербальный галлюциноз), но возросло число острых экзогенных реакций, преимущественно за счет острого вербального галлюциноза и статистически недостоверного увеличения частоты острого параноида.
Этиология и патогенез алкогольных психозов и энцефалопатии
Острые и хронические алкогольные психозы и энцефалопатии возникают у больных алкоголизмом в результате хронической интоксикации, хронического алкогольного поражения головного мозга — вначале функционального, затем органического характера. При возникновения патологического опьянения алкоголь играет роль не только этиологического, но и провоцирующего фактора, выявляющего особую, скорее всего временную, предрасположенность к психотическому реагированию; при острых психозах — роль активного метаболического
189

фактора, отсутствие которого в сочетании с токсическим поражением мозга ведет к нарушению постепенно развившейся патологической системы адаптации и возникновению психотического состояния; при хронических психозах и энцефалопатиях — роль основного этиологического интоксикационного фактора. Острые и хронические психозы, дефектно-органические состояния объединяют лежащие в основе их патогенеза алкогольная соматоцеребральная патология и алкогольная энцефалопатия различной степени выраженности. Поэтому правомерно считать их, независимо от клинической формы, алкогольными соматоцеребрально-интоксикационными заболеваниями.
Развитие алкогольных психозов сопровождается нарушениями различных систем организма. В частности, на высоте алкогольного делирия с выраженными соматическими и вегетативными нарушениями обнаружены значительные биохимические изменения: сдвиги кислотно-основного состояния в виде декомпенсированного метаболического ацидоза и диспротеинемия с плазменной гипокалиемией, гипернатриемией и гиперволемией, гиперхолестеринемия, снижение активности холинэстеразы (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиес, 1981).
В патогенезе острых алкогольных психозов и энцефалопатии важную роль играют нарушения антитоксической функции печени и токсическое поражение головного мозга, особенно диэнцефальных структур, недоокисленными метаболитами белково-липидного обмена, а также нарушения витаминного баланса с недостаточностью витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Важное место занимают также расстройства сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга. В. С. Пауков и соавторы (1983) на вскрытии лиц, умерших от алкогольного делирия, отметили патологоанатомические признаки обострения хронической алкогольной миокардиодистрофии.
При острых алкогольных психозах, как правило, обнаруживают патоморфологические изменения сосудов: 1) острые сосудистые нарушения: полнокровие мозга, мозговых оболочек и внутренних органов, выраженные расстройства проницаемости стенок сосудов с периваскулярными отеками, кровоизлияния (крупные — внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные; мелкие — диапедезные внутримозговые и субарахноидальные; крупные и мелкие диапедезные кровоизлияния во внутренние органы — висцеральную плевру, легкие, эндокард и перикард, слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, околопочечную клетчатку и почечные лоханки); 2) хронические сосудистые нарушения: фиброз сосудов мозга, особенно стенок мелких сосудов, остаточные явления перенесенных в прошлом мелких и более крупных кровоизлияний (Ю. М. Савельев, Л. В. Динерштейн,
1981).
По мнению Н. Т. Хохриной (1983), ори алкогольном делирии изменения головного мозга можно оценить как хроническую алкогольную токсикодисциркуляторную энцефалопатию с наслоением острых токсических и дисгемических изменений (сочетание хронических и
190

острых изменений клеточных элементов, стенок крупных и мелких сосудов, микроциркуляторного русла).
Таким образом, в основе нарушения психических функций при алкогольных психозах и дефектных состояниях лежит постепенно нарастающее органическое изменение корковых и подкорковых структур головного мозга за счет алкогольной и метаболической интоксикации. Психопатологическая наследственность, преморбидные личностные особенности, по-видимому, имеют менее существенное значение, хотя я определяют возникновение клинической формы, например острого параноида, а не делирия, и ее атипичность. При затяжных алкогольных психозах последние факторы более значимы для патогенеза заболеваний. Отмечается закономерность, свойственная экзогенным психотическим состояниям с хроническим и вялым течением патологического процесса.
Лечение больных алкогольными психозами
Терапия должна быть комплексной. Больных острыми тяжелыми психозами направляют на лечение в специализированные палаты или отделения интенсивной терапии.
Тактика лечения алкогольного делирия зависит от тяжести его течения. При легком и средней тяжести течении больным, впервые поступившим на лечение без выраженной соматической патология, назначают снотворные, нейролептические средства и транквилизаторы в средних дозах, глюкозу, магния сульфат, витаминные и симптоматические препараты в течение 7—10 дней (Г. М. Энтин, 1979).
Следует отметить, что алкогольный делирий нередко приобретает тяжелое затяжное течение и указанные методы лечения в таких случаях малоэффективны. Установлено, что нейролептические средства токсичны при острых алкогольных психозах, особенно при алкогольном делирии, сопровождающемся выраженным нарушением функции печени.
Патогенетический принцип терапии острых алкогольных психозов и энцефалопатии направлен на интенсивную дезинтоксикацию организма, восстановление кислотно-основного состояния, нарушенного метаболизма, на предупреждение гипоксии, отека мозга (Л. В. Штерева, 1980; Н. Г. Шумский, 1983). В приведенной ниже схеме рассмотрены терапевтические методики в зависимости от тяжести (стадии) и клинической формы алкогольных психозов (табл. 3, 4).
Лечение алкогольного делирия и острой энцефалопатии, как наиболее опасных для жизни состояний, предусматривает систематическое (на протяжении 1,5—2 сут. и дольше) внутривенное капельное введение дезинтоксикационного раствора (Л. В. Штерева, 1980), натрия гидрокарбоната, реополиглюкина, гемодеза, глюкозы и дегидратационных растворов — маннита (маннитола), мочевины со сменой их по схеме: дезинтоксикационный раствор→натрия гидрокарбонат→реопо-
191



Таблица 3. Схема лечения алкогольного делирия легкой степени

Таблица 4. Схема лечения алкогольного делирия средней
и тяжелой степени, острой энцефалопатии Гайе—Вернине,
других алкогольных психозов и энцефалопатий