Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

Диетотерапия в виде ограничения жиров показана при психических заболеваниях сосудистого генеза, особенно при атеросклерозе. Однако общепринятой тенденцией является назначение больным разнообразного и полноценного (по составу, калорийности и содержанию витаминов) питания
Метод дозированного голодания (разгрузочно-диетическую терапию) применительно к психиатрической практике разработали Ю. С. Николаев (1973), Ю. И. Полищук (1974). Курсы полного голодания назначают после очищения кишок, прекращения приема лекарств при достаточном употреблении жидкости. Прогулки и водные процедуры не отменяют. Продолжительность курса — от 5 до 20— 30 дней. В процессе голодания Ю. С. Николаев выделяет стадии пищевого возбуждения (2—4 дня), ацидотического сдвига (к 7— 10-му дню) и компенсации, или выравнивания (до 20—30 дней), а в восстановительный период — стадии астеническую, интенсивного восстановления и нормализации.
Разгрузочно-диетическая терапия показана при малопрогредиентных и резистентных к другим видам терапии формах шизофрении, циркулярных и инволюционных депрессиях, начальном церебральном атеросклерозе, невротических состояниях.
Одним из наиболее старых методов лечения можно считать пиро-генную терапию, которая включала малярию-терапию, сульфозинотера-пию и применение пирогенала. Малярию-терапию, предложенную J. Wagner-Jauregg в 1917 г., длительное время использовали в качестве основного метода лечения прогрессивного паралича. В настоящее время в нашей стране данный метод не применяется, так как разработаны более эффективные методы лечения сифилитических поражений центральной нервной системы (антибиотиками и другими средствами).
Сульфозинотерапию, предложенную датским психиатром К. Schroe-der в 1924 г., вначале применяли вместо малярии-терапии прогрессивного паралича в виде внутримышечных инъекций 2—3 мл и более 1 % взвеси очищенной серы в персиковом масле. В настоящее время суль-фозин назначают больным шизофренией и другими психическими заболеваниями в целях пиротерапии, дезинтоксикации, общеукрепляющего
118

лечения и борьбы с терапевтической резистентностью. Механизм действия сульфозина не исчерпывается температурной реакцией, а связан также с усвоением препарата и стимулирующим его влиянием на обмен веществ за счет дисульфидных и сульфгидрильных групп, являющихся составной его частью.
При астенических и гипотрофических состояниях, психических нарушениях у больных гипертонической болезнью I——II стадии и начальных проявлениях церебрального атеросклероза положительный аффект, по нашим наблюдениям, дает курсовое лечение в виде внутримышечных инъекций сульфозина, начиная с 0,2—0,3 мл и постепенно увеличивая дозу до 2 мл (10—12 инъекций), а затем снижая ее до отмены (всего до 15 инъекций). В качестве дезинтоксикацнонного метода сульфозинотерапию используют для лечения алкоголизма. При шизофрении, особенно вялотекущей, по нашим данным, сульфозино-терапия является одним из основных методов биологической терапии и в ряде случаев должна предшествовать курсовому лечению психотропными препаратами. Положительный эффект сульфозинотерапия дает при психомоторном возбуждении, психопатических и психогенных реакциях. Лечение курсовое: по 2—3—4 мл препарата (через 2 дня на 3-й; на курс — до 10—12 инъекций) в сочетании с небольшими дозами нейролептиков (при острой галлюцинаторно-параноидной симптоматике) или без них. На высоте лихорадочного состояния назначают сердечные средства.
Пирогенал вводят внутримышечно—до 50 и более минимальных пирогенных доз (МПД) через день (на курс — до 10—20 инъекций). Полагают, что наряду с повышением температуры тела пирогенал усиливает активность гиалуронидазы, повышает проницаемость гема-тоэнцефалического барьера, подавляет развитие рубцовой ткани и способствует улучшению восстановительных процессов в нервных тканях (Г. Я. Авруцкий и соавт., 1975).
Широко применяют шоковые (коматозные) методы лечения психических заболеваний: инсулино-, атропино- и электрокоматозную терапию. Инсулинотерапия (инсулинокоматозная терапия) введена в психиатрическую практику Н. Sakel в 1935 г. До широкого распространения психотропных препаратов она была одним из основных методов лечения шизофрении и других психозов. В последнее десятилетие ин-сулинокоматозную терапию назначают редко, что, по мнению Г. Я. Ав-руцкого и А. А. Недувы (1981), можно объяснить отсутствием при ее применении выраженного непосредственного терапевтического эффекта, риском более тяжелых расстройств, сложностью самого метода.
На основании собственного многолетнего клинического опыта мы считаем, что показания к применению инсулина у больных психическими заболеваниями не только не сузились, но и расширились в связи с наличием в ряде случаев серьезных осложнений психофармакоте-рапии. При назначении инсулинотерапии необходимо дифференцированно использовать различные ее модификации и дозы инсулина в
119

зависимости от этиологии, патогенеза и клинической картины заболевания.
Инсулинокоматозную терапию в ее классическом варианте прово-дят по следующей схеме: начинают с 4—8 ЕД инсулина, дозу ежедневно повышают на 2—4 или на 8—10 ЕД (молодым, физически здоровым пациентам) до достижения сопорозного или коматозного состояния. В этом состоянии больной находится до 15—30 мни, затем оно купируется — больному внутривенно вводят 20—40 мл 40 % раствора глюкозы и дают 100—200 г сахару в виде сиропа. Курс лечения включает 20—30 гипогликемичесхих ком. Однако такая методика применима не во всех случаях, так как инсулин и инсулиновые комы оказывают сложное и неравнозначное воздействие на патогенетические механизмы различных психических заболеваний.
Опыт применения психотропных препаратов и инсулинокоматозной терапии дает основание заключить, что последняя во многих случаях предпочтительнее, так как с ее помошью удается получить более качественные, длительные и истинные, а не «фасадные» ремиссии. По нашим наблюдениям, инсулинокоматозная терапия особенно эффективна при первично манифестирующей шизофрении (простой, галлюцинаторно-параноидной и параноидной, неврозо- и психопатоподобной, гебефренической и кататонической), обострениях шизофренической симптоматики после длительной (1—2 года и более) ремиссии, при затяжных симптоматических (инфекционных, интоксикационных) и реактивных психозах. Положительные результаты наблюдаются при депрессивных и параноидных состояниях другого генеза (в том числе инволюционного), депрессивных, ипохондрических и дисморфофобиче-ских вариантах неврозов, нервной анорексии. Однако методика лечения больных с вышеуказанными болезненными состояниями неодинакова.
Нередко больным с психозами вначале на протяжении 5—7 дней назначают нейролептики для купирования психомоторного возбуждения и острой галлюцинаторно-параноидной симптоматики. Кроме того, в случаях острых и при обострениях хронических психозов различной этиологии проводят комплексное этнопатогенетическое лечение — применяют противовоспалительные, дезинтоксикационпые, дегидратацион-ные, общеукрепляющие, гипотензивные и другие средства, в том числе и инсулин по 4—10 ЕД в день. Это предваряющий инсулинокоматозную терапию этап.
Соматически ослабленным больным шизофренией, с симптоматическими и другими психозами целесообразно медленное, постепенное наращивание доз инсулина (по 2—4 ЕД) для ликвидации астенических явлений.
Мы не ожидаем исчезновения реакции зрачков на свет. В состоянии глубокой оглушенности больной находится 15—20 мин, после чего купируем состояние введением глюкозы (на курс лечения — 15—20 сеансов). Такая методика предпочтительна при простой и не-

врозоподобной шизофрении, «шизофрении на экзогенно-измененной почве» или зкзогенно-соматогенных шизоформных психозах, так как реоэнцефалографические исследования, проведенные в нашей клинике, показали, что в подобных случаях длительные коматозные состояния приводят к значительному ухудшению церебральной гемодинамики, нарушению микроциркуляции, застою крови и затруднению венозного оттока, то есть создают дополнительные условия для развития гипоксии, отека и набухания мозга. При реактивных депрессиях и параноидных состояниях, обсессивных и ипохондрических неврозах, иногда при инволюционных меланхолиях и параноидах благоприятный терапевтический эффект достигается быстрым наращиванием доз инсулина (по 8—10 ЕД) до глубокой оглушенности или сопора (длительность— 10—15—20 мин; на курс лечения — до 10—15 процедур).
При проведении инсулинотерапии могут наблюдаться явления сенсибилизации к инсулину, кумуляции его действия, нарастания рези-стентности, затяжные и повторные комы, судорожные припадки, психомоторное возбуждение и ряд других осложнений. Стали более частыми случаи аллергических реакций на инсулин — так называемой первичной сенсибилизации. Поэтому необходимо начинать лечение с введения минимальной дозы препарата — не более 4—6 ЕД. Повторные гипогликемические состояния во второй половине дня обычно свидетельствуют о сенсибилизации, наступающей в процессе инсулинотерапии,— так называемой вторичной сенсибилизации. При таком состоянии наблюдается повышение чувствительности организма к инсулину, вследствие чего уменьшают коматозную дозу препарата. Для выявления такой сенсибилизации мы практикуем после достижения коматозных состояний периодическое снижение дозы инсулина на 8—10 ЕД, и если комы продолжают развиваться, то оставляем эту дозу или снижаем ее и дальше. Возможна кумуляция инсулина в организме в виде соединений с белками плазмы крови (А. Е. Личко, 1970), в результате чего могут развиваться повторные, отставленные гипогликемические состояния.