Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

Изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого Обменов, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ нозологически неспецифичны и зависят, главным образом, от остроты и тяжести патологических процессов в организме и головном мозге. Так, повышенное накопление серотонина угнетает эмоциональное реагирование и агрессивность (Л. X. Алликметс, А. М. Жарковский, 1975), при шизофрении в начальной стадии наблюдается возбуждение, а затем — истощение адре-нергических структур; при реактивных психозах в патогенезе принимает участие эта же система, но только патология нейрохимических процессов более однотипна и широко охватывает мозговые структуры, изменения имеют, главным образом, количественный характер (И. П. Анохина, 1975). Если шизофренический процесс обостряется, патогенетическую роль играет накопление в крови дофамина, особенно связанных форм (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981). Однако биохимические изменения, лежащие в основе патогенеза, создают общий фон психопатологических расстройств на уровне аффективных, аффек-тивно-мотивационных и других биологических компонентов, но не



101



обусловливают содержания и личностных особенностей психопатологических переживаний.
Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что с помощью химических веществ можно вызвать или устранить нарушения восприятия окружающего, помрачение сознания, аффективные расстройства, ускорение или замедление мыслительных и мнести-чесних процессов (Ю. А. Александровский, 1976; А. В. Вальдман и соавт., 1976, и др.). Однако, чтобы лечение было полноценным, необходимы терапевтические мероприятия не только для нормализации биохимизма организма, но и для воздействия на другие звенья патогенеза.
Биохимические процессы патогенеза, с одной стороны, находятся в тесной связи с генетическими и приобретенными дефектами их регуляции, с нарушениями, вызванными определенными особенностями этиологических факторов, а с другой — лежат в основе иммунобиологических проявлений патогенеза, находящихся на уровне клеточных и межклеточных реакций. Это более высокий (клеточный) уровень патогенеза, также связанный с наследственностью, конституциональной и приобретенной на протяжении жизни предрасположенностью организма к болезни и личности к психопатологическим реакциям.
Вместе с био- и гистохимическими, патоморфологическими и патофизиологическими исследованиями иммунологические методы рассматривают как способ изучения биологических основ психической патологии, особенно эндогенных, сосудистых и экзогенно-органических психозов (С. Ф. Семенов, Д. Д. Федотов, 1968). В этом плане большое внимание уделяют изучению состояния сенсибилизации и нарушений гомеостаза, возникающих при повторных поступлениях чужеродных белковых и других веществ в организм и при аутоиммунных процессах.
Установлено, что острота и тяжесть течения заболевания, а следовательно, и психопатологической симптоматики зависят от степени сохранности реактивности нейроиммунных и других систем организма. На основании учения об иммунных и аллергических реакциях организма было сделано заключение, что клиническая форма и течение многих соматических и психических заболеваний имеют определенную связь с преморбидными реактивными особенностями, обусловленными как наследственными факторами, так и ранее перенесенными заболеваниями (внутриутробными, ранними детскими и др.), и с ранее проводившейся лекарственной терапией. Определенной степени выраженности аллергических реакций и аллергических состояний свойственна и соответствующая степень нарушения биохимизма мозга, различных видов обмена, сосудистой и нейрофизиологических систем, а через них и нервно-психических функций. Например, гиперергическим типом реагирования объясняют острые экзогенные и эндогенные психозы, а гипоэргическим или анергическим — хронические галлюцинаторно-па-ранондные и параноидные экзогенно-органические психозы, простую и другие вялотекущие формы шизофрении.

С. Ф. Семенов, К. Н. Назаров и А. П. Чуприков (1973) показали, что особенности аутоиммунных процессов при шизофрении, эпилепсии и врожденных энцефалопатиях могут быть генетически обусловленными и в то же время в какой-то степени определяются еще в эмбриогенезе (несовместимостью плода и матери по группе крови или другими иммунными факторами), а в дальнейшем — воздействием на различные стороны реактивности организма перенесенной на протяжении жизни соматической патологией и другими внешними факторами. Аутоиммунные процессы особенно важную роль играют в патогенезе острой стадии и обострения заболевания.
Иммунологические исследования можно считать одним из важных направлений в изучении биологических основ патогенеза психозов. В связи с этим появилась возможность лекарственного воздействия на них. Так, Л. А. Стукалова и соавторы (1981) отметили положительный терапевтический эффект при шизофрении от применения им-мунодепрессивных средств (циклофосфана, тиофосфамида, азатио-прина).
Важными уровнями патогенеза психических заболеваний являются также патоморфологический и физиологический.
Значительный вклад в изучение патологоанатомических аспектов этиологии и патогенеза психических заболеваний внесли В. Шпильмей-ер, Ф. Ниссль, А. Альцгеймер, П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, В. А. Гиляровский, М. М. Александровская, В. К. Белецкий, Б. Н. Кло-совския и др.
Было установлено, что для шизофрении характерна картина токсико-аноксической энцефалопатии с очаговыми выпадениями нейронов в коре большого мозга и ареактивность глиального аппарата (М. М. Александровская, 1950; П. Е. Снесарев, 1950), а также очаговые клеточные изменения и очаговая демиелинизация ассоциативных волоков (В. Н. Русских, 1962) с явлениями отека и набухания головного мозга при гипертоксической шизофрении (В. А. Ромасенко, 1967). В то же время другие исследователи (М. С. Маргулис, 1935; Л. И. Смирнов, 1941) приводили данные, свидетельствовавшие о том, что при ареактивных формах инфекционного и экзогенно-токсического поражения головного мозга и при шизофрении патогистологические картины имеют много общих черт и практически неотличимы.
Состояние церебральных сосудов при различных психозах с помощью патогистологических методик изучали многие авторы (Л. И. Смирнов, 1941; М. М. Александровская, 1950; Н. Е. Бачериков, 1955; В. С. Цивнлько, 1962; Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973, и др.). В частности, В. С. Цивилько, используя и наши модификации методик Эроса и Ниссля для определения соотношения нервных клеток и капилляров в мозге (1955), при шизофрении без осложнений отмечала ареактивность нейронов и глиальных клеток, очаги выпадения нервных клеток в коре большого мозга, явления ишемии и венозного застоя в мозге; при шизофрении, осложненной соматическими заболе-




102 103


ваниями,—дополнительно к ранее указанным явлениям наличие воспалительных реакций и органических изменений сосудистых стенок; при «поздней шизофрении» — наличие сморщенных форм нейронов с сате-литозом, очаги выпадения клеток во всех слоях коры, пролиферативно-дистрофические реакции глиального аппарата, органические изменения сосудистой стенки аллергического характера, часто кровоизлияния. При шизофреноподобных психозах обнаружены изменения токсикоги-поксического характера с сосудистыми нарушениями и иногда с глубокой недостаточностью микроглии, наблюдающейся и при шизофрении.