Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

3. Генерализованное тревожное расстройство

3.1. Феноменология

Генерализованное тревожное расстройство, которое раньше еще называли генерализованным тревожным синдромом, неврозом тревоги, тревожной реакцией, латентной тревогой, тоже является достаточно часто встречающейся в клинической практике тяжелой формой тревожного расстройства. В соответствии с исследованием, проведенным ВОЗ, почти 10% всех пациентов, обратившихся за помощью к врачу, страдают этим видом психического расстройства (Ustun & Sartorius, 1995). Основной признак генерализованного тревожного синдрома согласно критериям МКБ-10 — это длительная генерализованная, латентная тревога, озабоченность или опасения, сопровождающиеся множеством психомоторных, вегетативных и психических симптомов и чувством приближающегося несчастья. Тревожная озабоченность касается чаще всего повседневных ситуаций и проблем и осознается пациентами как чрезмерная и неадекватная, но неконтролируемая. Генерализованное тревожное расстройство (МКБ-10 F41.1) как прототипический случай генерализованных тревожных синдромов характеризуется длящейся в течение нескольких месяцев персистирующей симптоматикой. Пациентам с более короткими (несколько недель) эпизодами болезни может быть поставлен диагноз «другие уточненные тревожные расстройства» (МКБ-10 F41.8). Генерализованное тревожное расстройство чаще всего возникает по непонятным для самого пациента причинам и не связано, как, например, фобии, с какими-либо конкретными ситуациями. Для генерализованного тревожного расстройства не характерны и неожиданные панические атаки (обратите внимание: у пациентов с паническими атаками могут развиться тревожные ожидания новых атак, которые схожи с генерализованной тревогой). При отсутствии лечения у пациентов развивается избегающее поведение. Это существенно ограничивает их образ жизни, профессиональную сферу, работу по дому, социальные и семейные отношения. Типичные сопутствующие явления — это деморализация и развитие вторичной депрессии, а также злоупотребление седативными веществами и зависимость от них (алкоголь, анксиолитики, транквилизаторы и снотворные препараты).

3.2. Биологические подходы

При возникновении и поддержании генерализованного тревожного расстройства решающую роль тоже играют как психологические, так и биологические факторы уязвимости. Независимо от значения нейробиологических процессов подкрепление симптоматики такими факторами, как пусковые ситуации, соматические заболевания, стресс и актуальные конфликты наблюдается отчетливее, чем при паническом расстройстве. Семейно-генетические и близнецовые исследования предполагают, что, по крайней мере, некоторые ключевые признаки генерализованного тревожного расстройства могут передаваться генетическим путем (Kendler et al., 1992). Так, было показано, что невротические свойства — типичные для генерализованного тревожного расстройства — могут накапливаться в семье. В экспериментах на животных удалось вывести особо уязвимое потомство с тревожными чертами. Более поздние исследования установили, что тревожные личностные свойства высоко коррелируют у монозиготных близнецов. У дизиготных эта корреляция не обнаружена. Аналогичные корреляции подтверждаются и психофизиологическими исследованиями. Так как специфические диагностические критерии для генерализованного тревожного расстройства в последние годы претерпели существенные изменения, то имеющиеся на сегодня эмпирические данные следует признать неудовлетворительными. И тем не менее эти данные можно интерпретировать в том смысле, что диспозиция к тревожным расстройствам передается генетическим путем.
В результате необозримого множества исследований, проведенных в последние годы, в нейробиологии тревоги была выявлена исключительная роль различных нейротрансмиттерных систем. К ним принадлежат бензодиазепинергическая, ГАМКергическая, норадренергическая и, главное, серотонинергическая системы. Однако до сих пор нельзя удовлетворительно ответить на вопрос, являются ли особенности этих систем специфическими для генерализованного тревожного расстройства или они свойственны и другим тревожным расстройствам или депрессии.

3.3. Психологические подходы

Психологические модели, как и нейробиологические, являются скорее функциональными моделями, а не моделями возникновения расстройств. Они хорошо объясняют детерминанты при поддержании генерализованной тревоги, но не могут объяснить специфические и решающие детерминанты при ее возникновении. И в этой группе расстройств имеющиеся психологические подходы являются по сути диатез-стресс-моделями. В зависимости от выбранной модели постулируются различные типы предрасположенности — нейробиологическая, психофизиологическая или когнитивная.
В центре внимания модели тревожного ожидания, предложенной Барлоу (Barlow, 1988), — на фоне врожденной и/или приобретенной уязвимости — стоит развитие тревожного ожидания, характеризующегося: а) повышенным возбуждением (вигильностью), б) предположением пациента, что будущие события будут неконтролируемыми и непрогнозируемыми, и в) изменением направленности внимания на внутренние события за счет процессов научения (классического и оперантного обусловливания, научения по моделям, генерализации). Посредством этих изменяющихся процессов внимания и оценивания (когнитивных процессов) запускается механизм «порочного круга»: вегетативное возбуждение продолжает расти, сужается внимание, индивид становится вигильным к возможным источникам опасности. При сильной интенсивности этого обычно диффузного тревожного ожидания происходит нарушение нормальной повседневной концентрации внимания, индивид не может больше адекватно реагировать на повседневные требования и избегает на всякий случай различных ситуаций.
Этот процесс переработки в несколько измененной форме происходит при всех тревожных расстройствах, со специфическим для каждой формы расстройства фокусом тревожной озабоченности. При дифференциальной диагностике отграничение генерализованного тревожного расстройства от других тревожных расстройств производится на том основании, что при нем озабоченность направлена на широкий, плохо описанный круг раздражителей. Тревожное ожидание может быть следствием предыдущего жизненного опыта, особенно такого, при котором решающие аспекты внешнего мира воспринимались как неконтролируемые. Хотя такие жизненные события характерны не только для панических расстройств, все же имеются некоторые основания считать их решающими при генерализованном тревожном расстройстве. Было показано (Blazer, Hughes & George, 1987), что вероятность возникновения генерализованного тревожного расстройства достоверно повышена у мужчин (но не у женщин), которые в течение предшествующего года пережили четыре и более критических стрессовых жизненных события. Вероятность также повышается, если они пережили, по крайней мере, одно стрессовое негативное, очень важное событие. В недавнем исследовании студентов, страдающих генерализованным тревожным расстройством, было установлено, что такие студенты чаще сообщают о произошедших с ними в последнее время травматических событиях, чем студенты без этого расстройства (Roemer, Borkovec, Posa & Lyonfields, 1991). Кажется вероятным, что травматические или стрессовые переживания ведут к восприятию окружающего мира как опасного и угрожающего. Поскольку это исследование проводилось ретроспективно, при интерпретации полученной информации необходимо учитывать, что тревожные люди с большей легкостью вспоминают о случившихся травматических переживаниях, чем люди без тревожных расстройств (Turowsky & Barlow, 1996).
Модель генерализованного тревожного расстройства Айзенка (Eysenck, 1992) предполагает наличие чисто когнитивной уязвимости, детерминированной процессом научения. Расстройство вызывается критическими изменяющими жизнь событиями. Согласно этой модели, у лиц с высокой личностной тревогой при стрессе легче развиваются продолжительные изменения внимания, которые постулируются как «когнитивная уязвимость». Решающей характеристикой является вытекающая из этого вигильность, которая обусловливает то, что события и изменения внешней среды в основном начинают восприниматься как опасные и угрожающие. Правда, необходимо отметить, что эта точка зрения экспериментально недостаточно хорошо подтверждена.