Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

Исследования тревоги убедительно доказали в последние годы наличие весьма разнообразных патогенетических механизмов у различных форм тревожных расстройств. Ниже мы представим такие патогенетические механизмы для двух особенно тяжелых и клинически релевантных расстройств, во-первых, для панического расстройства с часто сопровождающей его агорафобией, и, во-вторых, для генерализованного тревожного расстройства. Другие тревожные расстройства, например социальные фобии, мы обсудим лишь поверхностно.

2. Паническое расстройство и агорафобия

2.1. Феноменология и дифференциальный диагноз

Паническое расстройство. Паническое расстройство — для его обозначения иногда некорректно используют понятия «латентная тревога» или «невроз сердца» — представляет собой относительно часто встречающуюся в клинической практике тяжелую форму тревожного расстройства. Оно характеризуется повторяющимися, неожиданными паническими атаками, вследствие которых появляется постоянная озабоченность и опасение возникновения новых атак и их последствий. Паническим расстройством с агорафобией называется одновременное наличие и панических атак, и агорафобии. Течение болезни может осложняться вторичной депрессией и/или злоупотреблением психоактивными веществами (коморбидность). В рамках дифференциальной диагностики необходимо убедиться, исключены ли органические причины возникновения расстройства (например, гипогликемия или гипотиреоз). Далее необходимо определить, не возникает ли симптоматика исключительно в результате абстиненции при злоупотреблении психоактивными веществами или другого психического расстройства (например, большой депрессии или панических атак при специфической фобии).
Этиология и модель болезни панических расстройств, а значит, и модель данного расстройства, в последние годы претерпели концептуальные изменения, повлиявшие как на диагностику, так и на терапию панических расстройств. Для клинической практики особенно важны концепции, основанные на психофизиологии и когнитивной теории научения. Такие концепции находят свое подтверждение в каузальных эпидемиологических исследованиях.
Агорафобия. Под агорафобией понимается страх перед такими местами или ситуациями или их избегание, в которых бегство в случае возникновения соматических симптомов (например, панической атаки) затруднено или неудобно и не может быть оказана соответствующая помощь. С точки зрения дифференциальной диагностики агорафобия без панического расстройства отличается от агорафобии с таковым тем, что при агорафобии с паническим расстройством на первый план выходит страх перед возникновением внезапных, схожих с паникой симптомов.

2.2. Биологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства

Факторы, значимые для этиологии и патогенеза панического расстройства, могут находиться на разных уровнях — нейропсихологическом, нейробиохимическом, генетическом и нейроэндокринологическом. Факторы, значимые для агорафобии, отдельно не выделяются, поскольку она рассматривается в биологических концепциях как побочный феномен панического расстройства. Импульсом для этого исследования послужила клиническая рабочая гипотеза Клейна и Финка (Klein & Fink, 1962), правда, экспериментально не достаточно хорошо подтвержденная. Она утверждает, что трициклический антидепрессант имипрамин скорее пригоден для лечения приступообразных тревожных состояний, чем генерализованного тревожного синдрома. Исходная гипотеза этой модели рассматривает спонтанно возникающие (неожиданные) панические атаки как проявление нейробиологически детерминированного функционального расстройства. Если они возникают повторно, то это приводит к паническому расстройству и в дальнейшем к агорафобическому избегающему поведению (агорафобии), неадекватному поведению совладания (злоупотреблению алкоголем и успокоительными средствами) и деморализации (депрессии). Косвенные указания на участие различных нейрохимических процессов ЦНС могут быть получены с помощью хорошо доказанной эффективности фармакологических веществ, воздействующих на норадренергическую и серотонинергическую системы ЦНС. Рис. 37.2.1 демонстрирует эту модель, дополненную Виттхеном (Wittchen, 1996).


Рис. 37.2.1. Модель паники по Клейну, дополненная Виттхеном (Wittchen, 1996)

Новый исследовательский подход — это экспериментальная провокация паники, осуществляемая с помощью различных психоактивных веществ (например, кофеина, лактата, СО2). Проведенные в последнее время эксперименты с ингаляцией СО2 однозначно показывают, что индивиды с паническим расстройством значительно чаще проявляют тревожные, схожие с паникой симптомы при ингаляции различных доз СО2, чем здоровые индивиды. Эти данные привели к гипотезе о гиперсенситивности эндогенных СО2-рецепторов у пациентов с паническими расстройствами. Согласно этой гипотезе уже подпороговые раздражители активизируют эту систему и вызывают впоследствии гипервентиляцию и схожие с паникой ощущения. Авторы других исследований утверждают, что бОльшая часть пациентов с паническим расстройством обнаруживает хронически облегченную гипервентиляцию. Интерес для объяснения эффективности фармакологических веществ представляют данные о том, что имипрамин, альпразолам и клоназепам снижают чувствительность СО2-рецепторов и могут блокировать вызванные СО2 панические атаки. В любом случае, результаты экспериментальной провокации паники, согласно которым провоцированные атаки рассматриваются как доказательство нейробиологического дефекта, могут быть подвергнуты сомнению с психофизиологической и когнитивной точек зрения (подробнее см. ниже).
В нейропсихологическом плане приступы тревоги (панические расстройства) представляют собой не что иное, как вырванные из ситуативного контекста стереотипы поведения (Strian, 1995). Такие сложные «фрагменты» переживания и поведения возникают при чрезмерном возбуждении в определенных областях головного мозга, но могут провоцироваться и прямым раздражением этих областей. Тревога, вызванная таким образом, одновременно имеет все признаки приступа паники, включая сопутствующие психовегетативные симптомы. Почти не вызывает сомнения, что панические атаки связаны с функциональными изменениями в этих областях мозга, даже если сами механизмы нам пока еще не ясны и решающими безусловно являются другие процессы, нежели при приступах страха при эпилепсии (Strian, 1995).
Кроме того, генетические исследования доказали, что паническое расстройство может обусловливаться также и генетическими факторами. Об этом, в частности, говорит сверх случайного частое возникновение панических расстройств у однояйцевых близнецов. Семейное накопление панических расстройств подтверждается и семейно-генетическими исследованиями, причем большую роль при наследовании панических расстройств, очевидно, играют и психологические механизмы передачи (воспитание, социализация) (Schneider, 1995).

2.3. Психологические подходы

2.3.1. Возникновение и поддержание панического расстройства

В последнее время было предложено достаточно много психологических моделей для объяснения панического расстройства. Кларк (Clark, 1986) уже в 1986 году подчеркивал роль катастрофальных оценок физических ощущений при панических атаках. Согласно этой модели, панический приступ возникает из-за того, что интернальные или экстернальные раздражители — на основе не описываемых в этой модели детерминант — воспринимаются прежде всего как угрожающие. На это угрожающее восприятие индивид реагирует страхом и физическими изменениями, которые сами в конце концов оцениваются как опасные и угрожающие жизни. Интерпретация физических ощущений как признаков физической катастрофы производит, со своей стороны, другие физические симптомы, которые вновь оцениваются как указание на физическую угрозу, и т. д. Если этот процесс будет все дальше нарастать, произойдет паническая атака. Согласно сложной объяснительной модели Барлоу (Barlow, 1988), паническое расстройство начинает развиваться после возникновения ложного сигнала тревоги на стресс. При этом ложный сигнал тревоги — в противоположность филогенетическим осмысленным сигналам тревоги — содержит элементы дисфункциональной реакции избегания. В результате ассоциации этого ложного сигнала тревоги с интернальными раздражителями, в дальнейшем интернальные раздражители сами могут вызвать уже заученную реакцию тревоги или паники. По Барлоу (Barlow, 1988), клиническое паническое расстройство развивается в том случае, если у индивида возникают тревожные ожидания новых панических реакций. Этими тревожными ожиданиями объясняются вигильность и чувствительность по отношению к интернальным раздражителям, что понижает порог для дальнейших сигналов тревоги или паники.