Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

Психопатологический дефект как психоорганический синдром трактовали многие другие авторы (S. Arieti, 1975; G. Claus и соавт., 1976; L. Korzeniowski, S. Puzynski, 1978; R. Lemke, H. Rennert, 1979; К. Sei-del и соавт., 1980, и др.). К основным его проявлениям авторы относят интеллектуально-мнестический и патохарактерологический дефекты (или развитие) с наличием или отсутствием формальных признаков интеллектуальной недостаточности. Однако острота, тяжесть, распространенность и тип патологического процесса и его последствий могут быть различными (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкин, 1956, 1959; Е. Bleuler, M. Bleuler, 1972). Иногда наблюдаются картины, которые стоят на границе с дефектом, вследствие чего возникло понятие переходных синдромов (состояний со ступором, возбуждением, галлюцинациями, бредом — Н. Wieck, 1954) и эквифинальности психических заболеваний.
Таким образом, поставить нозологический диагноз можно с помощью комплексной оценки психопатологических и соматоневрологи-ческих проявлений в их динамике. Данный диагноз должен быть «функциональным» (В. М. Воловик, 1977), то есть учитывать все факторы развитая болезни, ее клинические, психологические и социальные аспекты.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
В качестве этиологических факторов могут выступать инфекции, интоксикация, механические и психические травмы, соматические заболевания, а также наследственная предрасположенность при провоцирующей роли экзогенных и соматогенных воздействий. При этом в патогенезе психопатологических расстройств принимают участие нарушения организации функций на разных уровнях: биохимическом, анатомо-физиологическом, психофизиологическом, индивидуально- и социально-психологическом. Г. В. Морозов и И. П. Анохина (1981) указывают, что при различных психопатологических расстройствах обнаруживаются определенные биохимические нарушения, а терапевтические воздействия (психотропные препараты, гемодиализ и гемосорбция) дают положительный эффект во многих случаях психозов. Авторы приводят данные о нарушении углеводного, белкового, азотистого и липидного обменов, обмена катехоламинов (дофамина), опиатных структур мозга (эндорфинов) при шизофрении, алкогольных и других заболеваниях.
Биохимические основы психозов авторы моделировали с помощью различных химических веществ (С. П. Рончевский, 1941; Г. И. Миль-штейн, Л. И. Спивак, 1971; A. Cerletti, 1963; Н. Denber, 1963; Е. W. Evarts, 1963; М. Rinkel, 1963, и др). Действие мескалина, про-нзводных лизергиновой кислоты и других психотомиметических препаратов изучали на животных и здоровых добровольцах для раскрытия
4* 99

механизмов возникновения психозов. Было установлено, что в зависимости от особенностей воздействия на мозг эти препараты способны вызывать картины ступора или возбуждения, помрачения сознания, деперсонализации и дереализации, страх и другие психопатологические расстройства. Однако с их помощью не удалось воспроизвести целостную клиническую картину шизофрении или другой нозологической формы и понять механизмы бредообразования, появления галлюцинации, хотя было ясно, что они оказывают воздействие на биохимические процессы головного мозга, нарушают его функции и психическую деятельность. В последнее время ведутся исследования новых лекарственных, в том числе психотропных, препаратов, действие которых испытывается в экспериментах на животных и в условиях клиники.
Диагностическое значение результатов биохимических исследований остается недостаточно изученным, так как исследователь может установить лишь изменения по отдельным показателям или по некоторым продуктам экскреции, но не имеет доступа непосредственно к химизму мозга. Можно сказать, что биохимия психопатологических синдромов и психических заболеваний располагает лишь ориентировочными данными. Вместе с тем установлено, что чем более остры, «соматизирова-ны», экзогенно акцентуированы проявления психоза, тем массивнее общие и церебральные биохимические нарушения (например, при гипертоксической шизофрении). Поэтому у больных с острой психопатологической симптоматикой более эффективной оказывается дезинтокси-кационная терапия, направленная на нормализацию общих и церебральных биохимических процессов.
Известно, что биохимические изменения находятся в определенной связи с клинической формой психопатологического синдрома и его нозологической принадлежностью. Это позволило И. А. Полищуку (1967) выделить ряд «типичных биохимических синдромов»:
1) синдром интоксикации — нарушение обезвреживающих синтезов
(синтеза глютамина, парных глюкуроновых и эфиросерных кислот, про
дуктов метилирования), выделительных функций с увеличением свобод-
ных экзо- и эндотоксинов и токсических метаболитов (аммиака, аминов,
ароматических аминов, альдегидов). Отмечается при экзогенном типе
реакций, острых приступах эндогенных психозов, соматогенных и инво-
люционных психических расстройствах;
2) синдром алиментарной недостаточности с понижением гормо-
нальной и ферментативной активности; при нем наблюдаются белко-
вая недостаточность (гипопротеинемия, изменения в соотношении
белковых фракций), слабое усвоение веществ, повышенная потеря
азота, накопление в крови метаболитов промежуточного обмена веществ, расстройства процессов использования витаминов с нарушения
ми метаболизма триптофана, нуклеиновых кислот, водно-солевого,
углеводного и липидного обменов, недостаточность микроэлементов.
Возникает при психических нарушениях, связанных с алиментарной
дистрофией, авитаминозами, при нервной анорексии, кататонических


100
синдромах, развивающихся вследствие недостаточного поступления или усвоения белков, жиров, углеводов, витаминов, солей и воды;
3) синдром нарушенного углеводно-фосфорного обмена — гипер-
и гипоэнергизма. При гиперэнергизме обнаруживаются тенденция к
гипергликемии, усиленному потреблению сахара тканями, усвоению
повышенного количества сахара без проявлений физиологической глю-
козурии, высокий уровень промежуточных продуктов обмена анаэроб-
ной и аэробной фаз с усиленным потреблением их тканями; при гипо-
энергизме отмечаются низкий уровень сахара в крови и потребления
его тканями, нарушения в соотношении и повышение уровня промежуточных продуктов углеводного обмена в крови (пировиноградной, ли-
монной и других кислот), снижение синтеза АТФ. Синдром гиперэнер-
гизма возникает при маниакально-депрессивном психозе, а гипоэнергиз-
ма-при шизофрении и в состоянии заторможенности и вялости;
4) синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов,
обусловленный респираторной гипоксией, гипоксемией и тканевой гипоксией различного генеза; характеризуется снижением потребления
кислорода тканями, низким основным обменом, ослаблением активнос-ти окислительно-восстановительных ферментов, увеличением количества
недоокисленных продуктов обмена и вакат-кислорода в крови и моче.
Наблюдается при сновидных, ступорозных, абулических состояниях
в рамках эндогенных, сосудистых, инволюционных и экзогенных
психозов;
5) нммунобиохимические синдромы, характеризующиеся особенностями биохимизма реактивности организма, явлений сенсибилизации
и аллергии, функций вегетативной нервной и эндокринной систем,
образования и функционирования антител, реакции антиген — антитело.