Александров Ю.И. Основы психофизиологии: Учебник.

Глава 13 СОН И СНОВИДЕНИЯ
1. АКТИВНОЕ НАСТУПЛЕНИЕ СНА ИЛИ ЛИШЕНИЕ БОДРСТВОВАНИЯ?
Уже в самых ранних исследованиях механизмов сна четко намечаются две основные точки зрения на эту проблему. Первая – сон возникает в результате активного процесса, возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма (активные теории сна). Вторая – это пассивные теории сна, или теории деафферентации, согласно которым сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания бодрствования. Различия между этими направлениями удачно определил Н. Клейтман, писавший, что «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», – это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе – пассивное устранение активного состояния.
В первых неврогенных теориях сна, возникших в конце прошлого и начале нынешнего столетия в результате клинических наблюдений после эпидемии летаргического энцефалита, отражаются эти две противоположные тенденции. Так, Л. Маутнер пришел к выводу, что причиной наступления сна при этом заболевании была опухоль в области среднего мозга, вызывавшая сдавление афферентных путей и прекращение потока сенсорных импульсов в высшие отделы мозга. Фон Экономо же считал, что сон наступает в результате торможения таламуса и коры больших полушарий «центром сна». Исходя из противоположного характера ведущих симптомов заболевания (сонливости или бессонницы) он полагал, что центр сна состоит, по крайней мере, из двух частей – каудальной части, являющейся как бы центром бодрствования, и ростральной, действующей как центр сна.
Первыми экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о существовании центра сна, явились работы В. Гесса. Показав, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга у подопытных кошек вызывало сон со всеми подготовительными фазами (потягивание кошки, умывание, принятие характерной позы), В. Гесс высказал предположение, что существует центр, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В. Гесса были подтверждены многочисленными исследователями, которые вызывали наступление сна у подопытных животных при помощи электрического и химического раздражения гипоталамуса и прилежащих структур, и теория о центре сна получила значительное признание.
Однако против подобного локализационистского объяснения механизма возникновения сна решительно выступал И.П. Павлов. Он рассматривал сон как результат торможения коры больших полушарий; при этом его теория сна не исключала участия и подкорковых структур в возникновении сна. В качестве основных этапов в дальнейшем развитии «пассивных» теорий можно отметить работы Н. Клейтмана, который пришел к выводу о том, что сон – это «легко обратимая пассивность высших функциональных центров коры», которая наступает в результате уменьшения потока афферентной импульсации. Эксперименты Ф. Бремера с поперечными перерезками на разных уровнях ствола мозга кошки, показавшие, что межколликулярная перерезка приводит к картине сна на ЭЭГ (спящий «cerveau isole»), тогда как перерезка на границе головного и спинного мозга не изменяет картину бодрствования на ЭЭГ (бодрствующий «encephale isole»), подтверждали представление о сне как результате деафферентации коры больших полушарий. В результате опытов с разрушением различных областей промежуточного мозга у обезьян, приводивших к наступлению сна, С. Рэнсон пришел к выводу о том, что гипоталамус является центром «интеграции эмоционального выражения» и сон наступает в результате периодического снижения активности этого центра бодрствования.
Открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего активирующего влияния неспецифической ретикулярной системы (ВРАС) значительно усилило позиции пассивных теорий сна. Поддержание бодрствующего состояния объяснялось теперь тоническим влиянием ВРАС. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем – диффузной и специфической таламической систем и активирующих структур заднего гипоталамуса (см. гл. 8).
Впоследствии в целом ряде работ было показано, что раздражение ретикулярных структур ствола мозга может вызывать не только пробуждение, но и сон. Так, низкочастотное раздражение почти всех исследуемых пунктов ретикулярной формации (область среднего мозга, моста и продолговатого мозга) у кошек вызывало наступление сна, что позволило Дж. Росси и А. Цанкетти предположить существование в стволе мозга двух антагонистических механизмов – десинхронизирующего (пробуждающего) и синхронизирующего (вызывающего сон), – поэтому сон не пассивное состояние отсутствия бодрствования, а результат активного торможения деятельности мозга. Моруцци также привел экспериментальные доказательства того, что в нижних отделах ствола мозга имеются синхронизирующие структуры, действующие как антагонисты ВРАС. К синхронизирующим структурам, раздражение которых может вызвать наступление сна у животного, позже были отнесены и хвостатое ядро, и неспецифическая таламическая система, и структуры базальной части переднего мозга, в частности, преоптическая область (подробнее см. обзоры [Вейн и др., 1971; Шевченко, 1971; Блум и др., 1988]).
Одна из попыток создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным [1945, 1968]. Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. В своей гипотезе П.К. Анохин исходил из того, что гипоталамические «центры сна» находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. Именно поэтому при ослаблении этого влияния вследствие снижения рабочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову) гипоталамические структуры как бы «высвобождаются» и определяют всю ту сложную картину перераспределения вегетативных компонентов, которая характерна для состояния сна. При этом гипоталамические центры оказывают угнетающее влияние на восходящую активирующую систему, прекращая доступ в кору всего комплекса активирующих воздействий (и наступает «пассивный сон» по Павлову). Эти взаимодействия представляются циклическими, поэтому состояние сна может быть вызвано искусственно (или в результате патологического процесса) воздействием на любую часть этого цикла (рис. 13.1).

Рис. 13.1. Схема взаимодействия «центров сна» и «пробуждающих» структур при бодрствовании и наступлении сна (по П.К. Анохину)
А. Бодрствование. Корковые влияния (I) тормозят «центры сна» (II) и восходящие активирующие влияния ретикулярных структур (III) и возбуждения, идущие по лемнисковым путям (IV), свободно достигают коры. Б. Сон. Заторможенные отделы коры (I) перестают оказывать сдерживающие влияния на «центры сна» (II), и они блокируют восходящие активирующие влияния (III), не затрагивая возбуждений по лемнисковым путям (IV)
В качестве иллюстрации этой гипотезы рассматривается сон новорожденного – поскольку в коре еще не имеется достаточно зрелых элементов для активного нисходящего тормозного влияния на уже значительно созревшие гипоталамические структуры, основным состоянием новорожденного является состояние сна. Причиной пробуждения является голод – возбуждаемые «голодной» кровью гипоталамические структуры реципрокно затормаживают «центры сна», устраняя их угнетающее влияние на активирующие системы, и ребенок просыпается. После насыщения восстанавливаются прежние соотношения, и ребенок снова засыпает.
В настоящее время после открытия целого ряда активирующих и синхронизирующих структур мозга, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров (см. далее), участвующих в регуляции цикла «сон–бодрствование», эта схема наполняется новым содержанием.
2. ЕДИНЫЙ ПРОЦЕСС ИЛИ РАЗЛИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ?
В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым – новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна – главным образом со стволовыми структурами моста.
В 60–70 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон–бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов – в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные [Drucker-Colin, Merchant-Nancy, 1995].
Различие механизмов медленного и быстрого сна подтверждается также и в нейрогуморальных концепциях сна, основоположником которых является А. Пьерон. Еще в начале текущего столетия, на основании результатов своих экспериментов на собаках, у которых сон вызывался введением спинномозговой жидкости других собак, лишенных сна в течение нескольких суток, А. Пьерон предположил, что наступление сна связано с накоплением в организме определенных веществ (гипнотоксинов). Впоследствии «фактор сна» многочисленные исследователи выделяли из спинномозговой жидкости, крови и мочи различных животных, и с каждым годом увеличивался список обнаруженных в организме веществ, связанных со сном. В табл. 13.2 представлены все пептиды, изучавшиеся на предмет влияния на сон. Р. Друкер-Колин и Н. Мерчант-Нэнси [Drucker-Colin, Merchant-Nancy, 1995], суммировав полученные данные, объясняют обилие этих веществ тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.
Ко всем перечисленным веществам нужно добавить мелатонин, который выделяется эпифизом только ночью и также играет важную роль в поддержании сна (о механизме действия различных групп веществ на сон см. обзор [Lemoine, Allain, 1996]).

Таким образом, результаты обширных нейрофизиологических, нейрохимических и нейрогуморальных исследований свидетельствуют не только о сложности и многообразии взаимодействия различных факторов в регуляции цикла «сон–бодрствование», но и о различии механизмов медленного и быстрого сна.

3. СТАДИИ МЕДЛЕННОГО СНА И БЫСТРЫЙ СОН
Основные данные, полученные за годы многочисленных и разнообразных исследований сна, сводятся к следующему. Сон – не перерыв в деятельности мозга, это просто иное состояние. Во время сна мозг проходит через несколько различных фаз, или стадий, активности, повторяющейся с примерно полуторачасовой цикличностью. Сон состоит из двух качественно различных состояний, называемых медленным и быстрым сном. Они отличаются по суммарной электрической активности мозга (ЭЭГ), двигательной активности глаз (ЭОГ), тонусу мышц и многочисленным вегетативным показателям (частоте сердечных сокращений и дыхания, электрической активности кожи и т.д.; см. гл. 2).
Медленный сон подразделяется на несколько стадий, выделенных на основании изменений ЭЭГ (рис. 13.2 ) и отличающихся по глубине. В перой стадии исчезает основной биоэлектрический ритм бодрствования – альфа-ритм. Он сменяется низкоамплитудными колебаниями различной частоты. Это стадия дремоты, засыпания. При этом у человека могут возникать сноподобные галлюцинации. Вторая стадия (поверхностный сон) характеризуется регулярным появлением веретенообразного ритма 14–18 колебаний в секунду («сонные» веретена). С появлением первых же веретен происходит отключение сознания; в паузы между веретенами человека легко разбудить. Третья и четвертая стадии объединяются под названием дельта-сна, потому что во время этих стадий на ЭЭГ появляются высокоамплитудные медленные волны – дельта-волны. В третьей стадии они занимают от 30 до 50% всей ЭЭГ. В четвертой стадии дельта-волны занимают более 50% всей ЭЭГ. Это наиболее глубокая стадия сна, здесь наивысший порог пробуждения, самое сильное отключение от внешнего мира. При пробуждении в этой стадии человек с трудом ориентируется, в наибольшей степени компрессирует время (недооценивает длительность предшествующего сна). Дельта-сон преобладает в первую половину ночи. При этом снижается мышечный тонус, становятся регулярными и урежаются дыхание и пульс, понижается температура тела (в среднем на 0,5°), отсутствуют движения глаз, может регистрироваться спонтанная кожно-гальваническая реакция.
Быстрый сон – самая последняя стадия в цикле сна. Она характеризуется быстрыми низкоамплитудными ритмами ЭЭГ, что делает ее похожей на ЭЭГ при бодрствовании. Усиливается мозговой кровоток, на фоне глубокого мышечного расслабления наблюдается мощная активация вегетатики. Помимо тонических компонентов стадии быстрого сна, выявляются фазические компоненты – быстрые движения глазных яблок при закрытых веках (БДГ, или REM – rapid eye movements), мышечные подергивания в отдельных группах мышц, резкие изменения частоты сердечных сокращений (от тахикардии к брадикардии) и дыхания (серия частых вдохов-выдохов, потом пауза), эпизодические подъемы и падения кровяного давления, эрекция полового члена у мужчин и клитора у женщин. Порог пробуждения колеблется от высокого до низкого. Именно в этой стадии возникает большая часть запоминающихся сновидений. Синонимы быстрого сна – парадоксальный (активированный характер ЭЭГ при полной мышечной атонии), REM, или БДГ-сон, ромбэнцефальный (в связи с локализацией регулирующих механизмов).
Весь ночной сон состоит из 4–5 циклов, каждый из которых начинается с первых стадий медленного и завершается быстрым сном. Каждый цикл продолжается около 90–100 мин. В двух первых циклах преобладает дельта-сон, эпизоды быстрого сна относительно коротки. В последних циклах преобладает быстрый сон, а дельта-сон резко сокращен и может отсутствовать (рис. 13.2). В отличие от многих животных, человек не просыпается после каждого цикла сна. Структура сна у здоровых людей более или менее сходна – 1-я стадия занимает 5–10% сна, 2-я – 40–50%, дельта-сон – 20–25%, быстрый сон - 17-25%

Рис. 13.2. Фазы сна. ЭЭГ при различных фазах сна (вверху). Изменения глубины сна на протяжении ночи, удлинение периодов БДГ-сна (внизу) [по Блуму и др., 1988]
Таким образом, каждую ночь 4–5 раз мы видим сны, и «разглядывание» сновидений занимает в общей сложности от 1 до 2 ч. Люди, утверждающие, что они видят сновидения очень редко, просто не просыпаются в фазе сновидений. Интенсивность самих сновидений, степень их необычности и эмоциональной насыщенности может быть различной, но факт их регулярного возникновения во время сна не вызывает сомнений.
Распространенное в прошлом представление о том, что сон необходим для «отдыха» нейронов головного мозга и характеризуется снижением их активности, исследованиями нейрональной активности не подтвердились. Во время сна в целом не происходит уменьшения средней частоты активности нейронов по сравнению с состоянием спокойного бодрствования. В быстром же сне спонтанная активность нейронов может быть выше, чем в напряженном бодрствовании. В медленном и быстром сне активность различных нейронов организована по-разному (см. гл. 8).
Кроме электрофизиологических, для отдельных стадий сна характерны определенные гормональные сдвиги. Так, во время дельта-сна увеличена секреция гормона роста, стимулирующего тканевой обмен. Во время быстрого сна усилена секреция гормонов коры надпочечников, которая в бодрствовании возрастает при стрессе. Интенсивность энергетического обмена в мозговой ткани во время медленного сна почти такая же, как в состоянии спокойного бодрствования, а во время быстрого сна значительно выше.
Таким образом, можно утверждать, что мозг активен во время сна, хотя эта активность качественно иная, чем при бодрствовании, и в разных стадиях сна имеет свою специфику.