Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

Экспериментальные исследования сна, проведенные за последние десять лет, были посвящены в основном изучению сна при большой депрессии, так как была замечена огромная роль сна при депрессивных заболеваниях. Интерес к этой проблеме стимулировали также внешне противоречивые данные: с одной стороны, сон депрессивных пациентов зачастую сильно нарушен, но с другой стороны, полный или частичный отказ от сна может привести к значительному уменьшению депрессивной симптоматики. Расстройства сна проявляются у большинства депрессивных пациентов в следующем (Reynolds & Kupfer, 1987):
- нарушение засыпания и прерывистый сон с ранним пробуждением;
- уменьшение глубины сна (медленные волны, стадии 3 и 4), прежде всего в первом цикле сна;
- укороченный первый не-REM период сна (стадии 2-4), что приводит к преждевременному вхождению в первую REM-фазу сна (укороченная REM-латентность);
- равномерное распределение REM-сна во всех фазах сна.
Следует подчеркнуть, что эти отклонения от нормы не являются характерными исключительно для депрессивных заболеваний, так как могут наблюдаться и при других психических расстройствах (например, неврозе страха, шизофрении), а также у здоровых людей в преклонном возрасте и у подростков, которые вынуждены вести пассивный образ жизни (Berger & Riemann, 1993). Наиболее специфичным, конечно, является признак укороченной REM-латентности, так как он свойствен и таким депрессивным пациентам, которые больше спали во время острой фазы (Gillin & Borbély, 1985).
Антидепрессивный эффект полного или частичного лишения сна подтвердился во многих экспериментах. Джиллин (Gillin, 1983), который производил оценку этих исследований, пришел к выводу, что действие полного лишения сна убедительнее всего доказано для случаев большой депрессии. Было продемонстрировано, что 60% больных, которых удерживали в состоянии бодрствования всю ночь, показали явное уменьшение депрессивных симптомов. Такое улучшение наступало преимущественно к концу фазы депривации между 3 и 6 часами утра. Этот эффект не был длительным и продолжался в лучшем случае лишь несколько дней, причем чаще всего очередное засыпание опять возвращало больного в исходное болезненное состояние. Антидепрессивное действие наблюдалось равным образом и при частичном лишении сна, например, во второй половине ночи или в течение REM-фазы, однако эти формы манипулирования сном ещё недостаточно изучены в отличие от абсолютного лишения сна.
Почему лишение сна или, другими словами, продолжительное бодрствование облегчает острое депрессивное состояние пациента? Сегодня, к сожалению, лежащие в основе механизмы воздействия еще не известны, однако в высшей степени интересные данные стимулируют выдвижение гипотез о связи между сном и депрессивным заболеванием.

5.1. Двупроцессная модель регуляции сна

Модель Борбели и Вирц-Джастиса (Borbély, 1987; см. рис. 32.2.2) постулирует существование двух биологических процессов, регулирующих сон. Процесс S определяет готовность ко сну и его интенсивность в зависимости от суточного ритма сна и бодрствования. Интенсивность этого процесса растет во время бодрствования и понижается во время сна. Процесс S на электроэнцефалограмме выражается медленной волной, характеризующей степень глубины сна. Напротив, процесс С независимо от конкретного соотношения сна и бодрствования определяется объективной, внешне воздействующей циркадной периодичностью суток, которая, в свою очередь, устанавливает моменты времени более благоприятные и менее благоприятные для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2, склонность ко сну наиболее высока в ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.


Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbély, 1987, с. 23). Процессы сна S и C у здорового индивида из контрольной группы (пунктирная кривая) и у депрессивного пациента. Слева изображен обычный цикл сна и бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного пациента заштрихованы

Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному нарушению сна в сочетании с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что при депрессивном заболевании процесс S, т. е. «способность ко сну», становится неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние. Рис. 32.2.2 демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства сна, возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна. Так как процесс S во время бодрствования становится недостаточным, то последующий сон теряет в своем качестве и интенсивности. Продолжительное бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а значит, к улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий за депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный эффект от лишения сна неизбежно оказывается кратковременным.
Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с пониженным уровнем процесса S, естественно, пока оставляет открытым вопрос о биологических факторах, лежащих в его основе. Борбели здесь еще в общей форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.

5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»

Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым подчиняются большинство психофизиологических функций организма. Эти ритмы управляются внутренними «биологическими часами» и синхронизированы при нормальных условиях такими факторами окружающей среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-Justice, 1987). Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые, например, сменной работой или трансатлантическими перелетами, приводят к десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма может повлечь за собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется при адаптации организма к новым условиям.
Одним из известных признаков депрессий является колебание самочувствия в течение дня, что предполагает воздействие циркадных факторов. Поэтому хронобиологические исследования серьезно занимаются вопросом, нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при аффективных расстройствах.
Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя циркадными осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон, температуру тела и распределение кортизола в крови, другой управляет циклом сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг фаз, причем сначала сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна, возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого фазового сдвига (Wehr & Wirz-Justice, 1981).
Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6 часов депрессивные симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу, что благодаря временнОму сдвигу сна оба осциллятора снова синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени сон не прервется, усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во второй половине ночи, а также благодаря перенесению сна на более раннее время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.
Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а нельзя ли рассматривать нарушения функций сна в качестве условий возникновения психических расстройств. Преимущество этих моделей состоит в том, что они легко проверяются экспериментально.
Во время этих исследований неизбежно возникают методологические проблемы, так как необходимо контролировать влияние самых разнообразных факторов, которые могут участвовать при изменениях сна и бодрствования, как, например, взаимодействие с медикаментозным лечением, различная продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной активности из-за сдвига сна.