Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

5.2. Амнезии типа B

Результаты, полученные в рамках Indexing Theorie, наглядно демонстрируют, что избирательные и строго ограниченные нарушения, присущие (антероградным) амнезиям типа А, тесно связаны с дисфункцией сравнительно ограниченной и никоим образом не диффузной структуры головного мозга. Напротив, при амнезиях типа В — по меньшей мере с точки зрения современной науки — имеют место прежде всего диффузные и очень сложные нейрофизиологические нарушения. Кроме того, эту гипотезу подтверждает высказанное ранее (см. табл. 27.2.1) предположение, что равновесие между активацией релевантной и торможением нерелевантной информации действует как фильтр и что функционально обусловленные нарушения этого равновесия препятствуют или затрудняют нахождение искомой информации. Это происходит потому, что сохранение равновесия активации в процессе поиска релевантной информации представляет собой намного более сложную функцию, чем эксплицитная эпизодическая маркировка или формирование индекса для новой сохраненной информации.
Без сомнения, все эти размышления носят лишь гипотетический характер. Правда, следует подчеркнуть, что с точки зрения нейропсихологии обнаруживаются некоторые интересные параллели, касающиеся вопроса, каким образом информация сохраняется в головном мозге, как протекают процессы активации в кортексе и как осуществляется управление этими процессами. Так как принято считать, что сохранение информации требует больших затрат и в главных своих чертах предопределено в еще большей степени, чем процессы восприятия, то, следовательно, поисковые процессы тоже очень сложны и нуждаются в значительных затратах со стороны процессов регуляции и контроля. Если исходить из таких позиций, то становится ясным, что нейрофизиологический вопрос об управлении поисковыми процессами в памяти находится в самой тесной связи с универсальным вопросом, как осуществляется контроль и управление активацией в коре головного мозга. Известно, что лонгитюдные структуры, например ретикулярная формация, таламокортикальные связи (ср., например, Steriade & Llinas, 1988), а также связи между лимбической системой и кортексом (которые передаются отчасти и через ядра таламуса) могут оказывать сильное влияние на процессы активации в коре головного мозга или управлять ими (ср. Swerdlow & Koob, 1987). Так как функциональное значение этих лонгитюдных структур находится в тесной связи с активацией, вниманием и эмоциями, можно сделать вывод о том, что изменения этих жизненно важных функций оказывают непосредственное воздействие на структуру активации коры головного мозга. Поэтому можно предположить, что диссоциативные процессы — в том виде, в каком они наблюдаются, например, при амнезиях типа В, — являются выражением нарушения равновесия между процессами активации и торможения в коре головного мозга и подобное нарушение равновесия обусловлено как раз воздействием лонгитюдных структур. Но такое объяснение предполагает корреляцию диссоциативных процессов с изменениями личности. Патологические изменения в области лонгитюдных структур приводят не только к нарушению жизненно важных функций (например, к нарушению эмоционального равновесия или к изменению уровня активации и внимания), но и к изменению активности коры головного мозга, которое, в свою очередь, приводит к ошибкам в регуляции процесса поиска и к диссоциативным процессам. Поэтому следует ожидать, что правильное понимание причин диссоциативных процессов в существенной степени зависит от правильного понимания взаимодействия лонгитюдных и кортикальных структур.

6. Литература

Anderson, J. R. (1985). Cognitive psychology and its implications. San Francisco: W. H. Freeman.
Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press.
Graf, P., Squire, L. R., & Mandler, G. (1984). The Information that amnesic patients do not forget. Journal of Experimentall Psychology: Learning Memory and Cognition, 10, 164-178.
Hasselmo, M., & Bower, J. (1993). Acetylcholine and memory. Trends in Neuroscience, 16, 218-222.
Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.
Klimesch, W. (1996). Memory processes brain oscillations and EEG synchronization. International Journal of Psychophysiology, 24, 61-100.
Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1985). The Neuropathology of amnesia. Progress in Neurobiology, 9, 1-95.
Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (p. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.
McAndrews, M. P., Glisky, E. L., & Schacter, D. L (1987). When priming persists: Long-lasting implicit memory for a single episode in amnesic patients. Neuropsychologia, 25, 497-506.
Mishkin, M. (1982). A memory system in monkeys. Philosophical Transactions of the Royal Society London, B, 298, 85-95.
Miller, R. (1991). Cortico-hippocampal interplay and the representation of contexts in the brain. Berlin: Springer.
Parkin, A. J. (1984). Amnesic syndrome. A lesion specific disorder. Cortex, 20, 479-508.
Scoville, W. B. & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 20, 11-21.
Squire, L. R. (1992). Memory and the hippocampus: A synthesis from findings with rats, monkeys, and humans. Psychological Review, 99, 195-231.
Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The strueture and organization of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.
Steriade, M., & Llinas, R. R. (1988). The functional states of the thalamus and the associated neuronal interplay. Physiological Reviews, 68, 649-742.
Swerdlow, N. R., & Koob, G. F. (1987). Dopamine, schizophrenia, mania and depression. Toward a unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalamic function. Behavioral and Brain Sciences, 10, 197-245.
Teyler, T. J., & DiScenna, P. (1986). The hippocampal memory indexing theory. Behavioral Neuroscience, 100, 147-154.
Tulving, E. (1989). Remembering and knowing in the past. American Scientist, 77, 361-367.
Tulving, E., Schacter, D., McLachlan, R., & Moscovitch, M. (1988). Priming of semantic autobiographic knowledge: A case study of retrograde amnesia. Brain and Cognition, 8, 3-20.
Tulving, E., Hayman, C, & Macdonald, C. (1991). Long-lasting perceptual priming and semantic learning in amnesia: A case experiment. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 77, 595-617.
Weiskrantz, L. (1982). Some aspects of the neuropsychology of memory in humans and animals. In J. Orbach (Ed.), Neuropsychology after Lashley (pp. 297-314). Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.


27.3. Нарушения памяти: интервенция
Уве Шури

1. Введение

Нарушения функции научения и нарушения функций памяти являются наиболее частыми последствиями повреждений головного мозга различной этиологии и локализации (ср. Goldstein & Levin, 1995; Markowitsch, 1992; Parkin & Leng, 1993). Такие нарушения могут вызвать значительные проблемы в повседневной жизни, вплоть до полной потери самостоятельности. В рамках нейропсихологической реабилитации в течение последних 20 лет разработке и проверке эффективности стратегий психологического вмешательства уделялось особое внимание, причем наиболее важные импульсы исходили от когнитивной и поведенческой психологии. В большинстве случаев нарушенные функции памяти у больных амнезией пытались восстановить с помощью таких методов, которые оказывали стимулирующее воздействие на память здоровых людей и чье воздействие было хорошо известно. Кроме того, с середины 80-х гг. в терапевтических целях пытаются использовать результаты клинических исследований тех компонентов памяти, которые сохраняются и у больных амнезией. Отчетливо проявилось стремление повысить значимость терапии для решения проблем пациентов в повседневной жизни.
В данной главе рассматриваются новейшие методы психологической интервенции при восстановлении функций памяти и лечении расстройств научения, обусловленных повреждениями головного мозга. Фармакологические аспекты лечения органической амнезии подробно освещают: Копельман (Kopelman, 1992) и Мюллер и фон Крамон (Müller & von Cramon, 1995), а вопросы организации такого лечения — Уилсон (Wilson, 1995).