Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

Если обобщить результаты всех экспериментов, то у больных амнезией (особенно у больных с тяжелыми ее формами (ср. у Weiskrantz, 1982)) обнаружится отчетливо выраженная диссоциация между имплицитной и эксплицитной памятью. При интерпретации этого результата можно исходить из того, что хотя новая информация и может сохраняться до определенного предела, особенно сильно нарушена эпизодическая «маркировка» сохраненной информации, и поэтому отсутствует необходимое для процесса поиска эксплицитное указание на то, сохранена ли на самом деле искомая информация или нет. Такое положение вещей может быть объяснено следующим образом (см. гипотетическую структуру кодирования на рис. 27.1.1 (см. главу 27.1): при амнезии воспроизведение эпизодической информации (на рисунке она изображена прерывистой линией) отсутствует либо частично, либо полностью (ср. с критерием определения амнезии (Parkin, 1984) (см. пункт d)).

4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний?

Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций. Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности, совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения, воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2) наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений. Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А.
Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср. прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения, утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch, 1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1.

Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с депрессивными или психотическими симптомами
Торможение Скорость распространения активации
1) пониженная 2) нормальная 3) повышенная
a) повышенное 1а
Массивная персеверация 2а
Персеверация 3а
Ригидное мышление, обрыв мысли
b) нормальное 1b
Замедленное мышление 2b
Норма 3b
Быстрая смена ассоциаций
c) пониженное 1с
Конфабуляция 2с
Склонность к наплыву мыслей 3c
Выраженный наплыв мыслей

Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).
Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).

5. Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии

5.1. Амнезии типа A

Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии вызывают билатеральные и возникающие одновременно расстройства в гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton & Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но и эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного мозга (как, например, части лобных долей или другие части височных долей мозга) не имеют особого значения для процессов памяти. Главный аргумент состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде всего гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические нарушения, свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии, возникающие в рамках тяжелых случаев деменции, вызываются скорее (частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным повреждением лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив, характеризуются не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями семантической и кратковременной памяти. Особенно наглядной и показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать нейропсихологическим аналогом теории эпизодической памяти Тульвинга (похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта теория исходит из того, что активация корковых модулей является основой для сохранения новой информации (ср. подробный обзор у Klimesch, 1996). Подача соответствующей информации приводит к активации соответствующих модулей и позволяет тем самым оценить степень известности новой закодированной информации в смысле имплицитной мнемической функции. Для эксплицитной оценки, когда и где определенная информация накапливается в кортексе, требуется «индекс», который необходим для целенаправленного вызова информации. Подготовка и сохранение индекса — задача гиппокампальной формации, которая тем самым выполняет важную функцию контроля или функцию мониторинга. Повреждения гиппокампа приводят, таким образом, к нарушению эксплицитной памяти, так как индикатор или «путеводитель» для нахождения искомой информации или отсутствует вообще, или присутствует в недостаточном объеме. Между понятиями индекс и эпизодическая информация существует тесная связь. В обоих случаях речь идет о необходимости помощи для обеспечения правильной ориентации поисковых процессов в памяти.