Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

Гиперактивность и нарушения внимания относятся к главным симптомам гиперкинетических расстройств в детском возрасте (обзор, например, у: Baxter, 1995). Если мы постулируем связь между вниманием и регуляцией действий, то бессмысленным представляется вопрос, что здесь первично — моторное расстройство или же расстройство внимания. Беспокойство, отсутствие сдерживающих моментов и гиперактивность — иногда в сочетании с расстройствами социального поведения — это признаки, которые ярко проявляются у детей в детских садах или школе. Разумеется, в различных ситуациях степень активности может значительно варьировать, и нередко бывают ситуации, в которых дети спокойны. Гиперактивность убывает с возрастом, как и уровень активности детей вообще.
Для гиперкинетических расстройств в детском возрасте иногда выдвигаются монокаузальные объяснения. Некоторые ученые (например, Heilman et al., 1991) высказывают мнение, что в основе гиперкинетического расстройства лежит дисфункция правого полушария мозга, однако это объяснение подходит только для некоторой подгруппы детей с гиперкинетическими расстройствами (Baxter, 1995). Поражает благоприятная и кажущаяся парадоксальной реакция на стимуляторы: назначение таких стимуляторов иногда рассматривается как основное лечение (Brown, 1991), хотя такое лечение дает лишь кратковременный эффект (Baxter, 1995). К тому же нет никаких доказательств того, что такие медикаменты лечат причину расстройства (Conners & Wells, 1986, S. 97-98). По-видимому, при возникновении гиперкинетического расстройства определенную роль играют генетические факторы, однако тип наследования пока неизвестен (Hechtman, 1994). Как и при многих функциональных расстройствах ЦНС, здесь, вероятно, вряд ли можно свести расстройство к одной-единственной причине.
Яркие примеры сложных движений, которые возникают в ответ на окружающие условия безотносительно к намеренной цели действия, можно наблюдать у пациентов с повреждениями структур фронтальных долей мозга. Один пациент (по Lhermitte, 1986) прямо-таки навязчиво подражал движениям, показанным исследователем, и использовал инструменты, бывшие под рукой, независимо от контекста действия. Лермитт назвал это поведение имитационным, или утилизационным, поведением. В случае так называемой «alien hand» («чужой руки») движения пораженной руки часто даже противодействуют истинным целям действия пациента (Della Sala et al., 1991). Так, например, нам довелось наблюдать пациента, который здоровой рукой зажег сигарету, а другой, «чужой рукой» вырвал ее изо рта и раздавил в пепельнице. В повседневной жизни пациент мог защититься от «посягательств» своей «чужой» руки только тем, что садился на нее (Прозигель и Шенк, личное сообщение).
Для объяснения этих причудливых расстройств Голдберг и Блум (Goldberg & Bloom, 1990) предположили наличие дуальной системы вызова моторных программ. Латеральная премоторная система получает сенсорную информацию и заставляет отреагировать на влияния окружающего мира тем или иным движением. Медиальная же премоторная система — это часть системы, предназначенной для планирования действий; она контролирует латеральную систему. Если из-за повреждения мозга нарушается функция медиальной системы, то тем самым нарушается и направленный контроль над движениями: движения стереотипно возникают в ответ на стимулы окружающего мира независимо от намерения пациента.

3. Расстройства выполнения движений

Расстройства выполнения движений можно подразделить на расстройства программы управления, регуляции и координации. Вот некоторые примеры такого рода нарушений функций.

3.1. Расстройства программы управления

Бенек (Benecke, 1989) различает двигательные программы и планы движений. Согласно этой терминологии, двигательные программы — это стереотипные очередности команд в ЦНС, которые определяют порядок иннервации различных мышц. Планы движений координируют несколько двигательных программ и приспосабливают их к требуемым условиям. Двигательная программа простого движения руки вперед предусматривает твердо установленную очередность в активации агонистов и антагонистов, которую можно вывести на ЭМГ (электромиограмму) и получить характерный трёхфазный паттерн (Benecke et al., 1985). Такая последовательность мышечных активаций приводит к плавному движению, характеризующемуся единственным максимумом скорости. Изменяя временные интервалы между активацией агонистов и антагонистов и модулируя силу отдельных мышечных активаций, можно достичь в рамках одной и той же двигательной программы движений разной скорости и амплитуды (Berardelli et al., 1996, Plamondon, 1995a, b). Это приспособление двигательной программы к различным условиям называется параметризацией.
Расстройство параметризации двигательных программ имеет место, например, при синдроме Паркинсона. Синдром Паркинсона — это расстройство произвольных и непроизвольных движений с замедлением спонтанных и произвольных движений (брадикинезия), сопровождаемое ригидностью и тремором в покое (Scholz & Oertel, 1993). Для пациентов с синдромом Паркинсона характерны маскообразное выражение лица, монотонная манера говорить и шаркающая походка маленькими шажками. Анализ ЭМГ показывает, что у пациентов с синдромом Паркинсона даже простые движения рук отличаются трехфазным паттерном. Но при осуществлении движения к предметам, находящимся на разном отдалении, обнаруживается, что отдельные компоненты ЭМГ не адекватны требуемой дальности движения, в результате чего получаются медленные и слишком короткие движения (Berardelli et al., 1986). Таким образом, двигательная программа еще сохраняется, однако она не может обеспечить адекватности различных движений. Наряду с этим у пациентов с синдромом Паркинсона имеют место и расстройства координации различных двигательных программ (см. прим. 25.2.1).

Примечание 25.2.1. Нарушенная координация двигательных программ у пациентов с синдромом Паркинсона
Когда мы берем предмет с пола и ставим на полку, находящуюся в отдалении, мы должны перейти из согнутой позы в выпрямленную, сделать несколько шагов и поднять руку, чтобы положить этот предмет на полку. В этом движении сочетаются выпрямительное движение (P), горизонтальное продолжающееся движение (L) и поднятие руки (M) (рис. 25.2.1).


Рис. 25.2.1. Иллюстрация двигательного задания. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)

Чтобы проанализировать координацию этого сложного движения, Ингварссон и др. (Ingvarsson et al., 1986) засняли движения специальной видеосистемой и затем рассчитали траектории и скорость для предмета и участвующих суставов. Рис. 25.2.2 показывает угол подъема руки (ALFA) и горизонтальную (Vx) и вертикальную (Vy) скорость предмета в ходе движения.


Рис. 25.2.2. Сравнение происходящего движения: А — здоровый испытуемый, и В — пациент с синдромом Паркинсона. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)

Рис. 25.2.2А показывает движение здорового испытуемого. Сначала угол подъема и горизонтальная скорость объекта постоянны; объект движется только в вертикальном направлении. В этой фазе имеет место только частичное выпрямительное движение от бедра (P). Уже через несколько миллисекунд начинается движение ходьбы (L).
Начало этого движения обозначено «L». Горизонтальное и вертикальное движения протекают приблизительно параллельно. Еще до того, как горизонтальное движение (ходьба) достигает максимума скорости, начинается движение поднятия руки (M). Эти три компонента движения можно видеть и на рис. 25.2.1. Пунктирные линии воспроизводят траекторию плеча, бедра и объекта. У здоровых испытуемых три движения стартуют друг за другом с коротким латентным периодом и на широком отрезке совокупного движения выполняются параллельно. Результатом этой довольно хорошо настроенной координации трех движений является то, что объект плавно и по практически линейной траектории транспортируется от исходной точки к месту цели. Совершенно иначе выглядит движение у пациентов с синдромом Паркинсона (рис. 25.2.2В). Здесь движение (ходьба) (Vx) начинается только после того, как выпрямительное движение (Vy) уже почти завершилось. Движение поднятия руки (M), в свою очередь, начинается только после окончания движения ходьбы. Три компонента движения у пациентов с синдромом Паркинсона почти полностью рассогласованы. Результат — отчетливое замедление движения. Таким образом, существенный аспект двигательного расстройства у пациентов с синдромом Паркинсона следует видеть в том, что при выполнении сложных движений нарушена координация отдельных двигательных программ.
---

3.2. Расстройства регуляции

В большинстве случаев движения, адекватные окружающему миру, совершаются благодаря зрению. Эта зрительно-моторная координация представляется нам в норме чем-то само собой разумеющимся и тривиальным. Однако ее развитие зависит от наличия определенных условий (ср. Heuer, 1983, S. 26-29) и может быть нарушено. Кажущаяся естественность некоторых функций, таких как зрительно-моторная координация, очевидно означает не то, что система, реализующая эти функции, проста и здорова, а лишь то, что ее активность не сопровождается сознательным переживанием.
Очень специфическое зрительно-моторное рассогласование имеет место при оптической атаксии, которая обычно является следствием повреждения задней области теменных долей (Newcombe & Ratcliff, 1989). Пациенты не в состоянии схватить рукой какой-либо объект. В зависимости от локализации мозгового повреждения это расстройство может затронуть только одну руку, только одну половину лица или только одну специфическую комбинацию руки и половины лица (Rondot et al., 1977).
Оптическая атаксия не является моторным расстройством в узком смысле слова. В противоположность кинетической атаксии движения сами по себе плавны и не нарушены (Jakobson et al., 1991). Не является она и нарушением правильного восприятия, так как пациенты более или менее в состоянии описать форму, местоположение и идентичность предмета (Jeannerod, 1988). Визуальное воздействие и моторная компетентность сохранны, однако визуальная информация, очевидно, не может использоваться для моторного управления.