Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

437

Особо следует подчеркнуть необходимость дифференцированного применения психотерапии и психагогики (медицинской педагогики) после купирования острых явлений декомпенсации. По показаниям используют различные психотерапевтические методы, вплоть до гипноза.
С терапией и профилактикой декомпенсации тесно связаны мероприятия по социально-трудовой реабилитации. Отмечено, что в благоприятных социально-бытовых и производственных условиях психопати-ческие черты, как правило, проявляются незначительно, могут быть компенсированными многие годы, особенно в зрелом возрасте и при достаточно развитом интеллекте. Индивидуальный подход в общении с пациентами, к выбору профессии и благоприятные условия работы позволяют резко снизить риск психопатических реакций. Использование в нужном направлении некоторых характерологических особенностей психопатов может оказаться полезным для коллектива и общества в целом. Напротив, пренебрежительное отношение к психопатам, игнорирование их интересов и потребностей понижает компенсаторные возможности, повышает их антисоциальную и криминогенную опасность. В то же время индивидуализация отношения к психопатическим личностям не избавляет их от социальной ответственности (перед обществом и законом).
При проведении экспертизы учитывают, что психопатия — это патология личности (аномалия ее развития), состояние, которое обычно остается в рамках непсихотической психической патологии, не лишающей полностью человека работоспособности и способности к самоконтролю. Лиц, страдающих психопатией, как правило, признают трудоспособными (инвалидность III группы может быть установлена в порядке исключения, временно, в случае тяжелой декомпенсации), вменяемыми и дееспособными.
ГЛАВА 15
ОЛИГОФРЕНИЯ
Олигофрения (малоумие), как и психопатия, является аномалией развития личности. Она характеризуется общим психическим недоразвитием, преобладанием интеллектуальной недостаточности, обусловленной наследственной или врожденной неполноценностью мозга или поражением его на ранних (до трех лет) этапах онтогенеза. «Олигофрения»— понятие клиническое, оно уже понятия умственной отсталости, рекомендуемого ВОЗ для обозначения интеллектуальной недостаточности, возникшей в результате инфекционных прогредиентных нервно-психических заболеваний, которые начались рано и привели к олигофреническому дефекту, а также задержки психического развития конституционального, соматогенного, церебрального происхождения.

Показатели распространенности олигофрении колеблются от 0,2 до 0,89% (В. В. Ковалев, 1979). В структуре олигофрении идиотия составляет 4—5%, имбицильность— 18—19 % и дебильность — 76—78 % (Л. А. Булахова, 1981).
В последние годы отмечается некоторое увеличение частоты умственной отсталости, что можно объяснить более точным учетом олигофрении, развитием лечебной реанимационной службы в микропедиатрии (снижением смертности детей с генетической неполноценностью, пороками развития, дефектами центральной нервной системы, последствиями тяжелых асфиксий, черепно-мозговых травм и церебральных инфекции).
Этиология олигофрении представлена в основном биологическими (эндогенно-наследственными и экзогенными) факторами, которые, действуя на различных этапах онтогенеза, приводят к генным или хромосомным мутациям или через организм матери оказывают повреждающее влияние на закладку органов и тканей и их последующее развитие. Олигофрению известной этиологии относят к дифференцированным формам, неясной — к недифференцированным. Применение методов цитогенетики, иммунологии, молекулярной, биохимической и популяционной генетики расширило представления об этиологии олигофрении и значительно сократило группу недифференцированных ее форм. Аномальные хромосомные комплексы, ферментативная недостаточность обнаружены при наследственных формах заболевания.
Большую роль в этиологии олигофрении играют грипп, краснуха, инфекционный гепатит, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, перенесенные во время беременности. Действие инфекционного фактора на стадии эмбриогенеза нередко приводит к гибели эмбриона или к дизгенезу (недоразвитию головного мозга, анэнцефалии), на стадии фетогене-за — к органическому поражению уже сформированных отделов головного мозга, нарушению развития капиллярной системы мозга, гипоксии, гидроцефалии. Бактериальные факторы чаще поражают плод, что вызывает воспаление мозговой ткани и оболочек мозга, как при токсо-плазмозе.
К числу этиологических факторов относят также интоксикации лекарственными препаратами (сульфаниламидными средствами, антибиотиками, препаратами барбитуровой кислоты, нейролептиками), плодоизгоняющими средствами, алкоголем. Препараты барбитуровой кислоты накапливаются в плацентарной крови и вызывают отравление плода, нейролептики снижают давление, что ведет к гипоксии, сульфаниламидные средства и антибиотики обладают тератогенным действием. Опасны также различные физические воздействия: ионизирующая радиация, токи высокой частоты, ультразвук. Отстранение женщин от работы с химическими и физическими вредностями с первых недель беременности — необходимое условие профилактики антенатальной патологии. В генезе врожденного слабоумия немаловажное значение имеют гипоксия плода, асфиксия при родах и родовая травма. Этому спо-



438

439

собствуют сердечно-сосудистые заболевания матери, авитаминозы, гиповитаминозы, токсикозы беременности, патологическая беременность, заболевания эндокринной системы, иммунологическая несовместимость крови матери и плода. В постнатальный период наиболее часто причинами возникновения олигофрении являются инфекции центральной нервной системы и общие инфекционные заболевания, следующие «цепочкой», реже —травмы мозга, тяжелые интоксикации, ожоговая болезнь.
В ряде случаев неблагоприятные воздействия внешней среды выступают как факторы, способствующие выявлению наследственной патологии или утяжеляющие ее течение. Причинами развития олигофрении мультифакториального происхождения являются факторы как внешней среды, так и генетические (П. В. Эфроимсон, М. Г. Блюмина, 1978).
Таким образом, взаимосвязь наследственности и среды в происхождении олигофрении весьма сложна и не всегда удается выделить ведущий фактор.
Классификация олигофрений. Существующие классификации подразделяют олигофрении на несколько групп в зависимости от основного принципа систематизации: 1) этиолого-патогенетические; 2) клинико-патогенетические; 3) психологические; 4) реабилитационные. В классификации Г. Е. Сухаревой, построенной по этиологическому и патогенетическому принципам, олигофрении разделены на три группы: 1) олигофрении, обусловленные патологическим состоянием репродуктивных клеток родителей (наследственные заболевания и синдромы моногенного происхождения, полигенные формы олигофрении, хромосомные болезни, энзимопатии); 2) обусловленные инфекциями, интоксикациями, физическими и химическими воздействиями во внутриутробный период, а также иммунологической несовместимостью матери и плода; 3) обусловленные родовыми травмами и асфиксией при рождении, инфекциями, интоксикациями и травмами, наблюдаемыми в ранний постнатальный период. По особенностям клинических проявлений Г. Е. Сухарева выделяет неосложненные и осложненные формы, а также олигофрении с атипичной структурой дефекта и указывает, что слабоумие, сопровождающееся дополнительными локальными симптомами поражения двигательной сферы, речи, эпилептическими припадками, расстройствами поведения и ликвородинамическими нарушениями, значительно чаще возникает при экзогенном поражении мозга.
Этиолого-патогенетические и клинико-психопатологические критерии, степень выраженности интеллектуального недоразвития положены в основу классификации, предложенной А. А. Портновым и В. М. Лу-пандиным (1975).