Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

Дальнейшего изучения требует и вопрос о рецидивах шизофрении: является рецидив активизацией самого процесса, или оживлением патодинамических комплексов, или психопатологической реакцией на измененной шизофреническим процессом почве? Ухудшение состояния больных чаще рассматривают как рецидив шизофренического процесса, что, по-видимому, соответствует действительности, особенно когда он наступает спонтанно, при биологических циклах (например, при менструации), прекращении поддерживающей терапии, снижении дозы лекарств. Нередко этому предшествуют инфекции, интоксикации, соматические заболевания, физические и психические травмы. X. А. Алимов (1961) считал, что возможно возникновение рецидива в смысле ухудшения состояния в период ремиссии, а не обострения процесса как такового под влиянием дополнительных вредностей. А. Б. Александровский (1964) показал, что рецидив возникает вследствие «оживления» следовых механизмов с дальнейшим развитием процесса. Г. В. Зеневнч (1964) установил, что причиной развития рецидивов у 21 % больных являются внешние факторы (инфекции, интоксикации, переутомление и др.), а также возникновение в период ремиссии реактивных психозов и невротических состояний.



342

343

Таким образом, при шизофрении могут наблюдаться истинные рецидивы (возобновление шизофренического процесса), псевдорецидивы (возобновление шизофренической симптоматики за счет оживления соответствующих патодинамических комплексов под влиянием дополнительных вредностей) и психопатологические состояния другого генеза (инфекционного, психогенного, соматогенного и т. п.) как результат взаимодействия измененного шизофренией мозга и неблагоприятных внешних воздействий. Учитывая это, терапевтический и реабилитационный подходы в каждом конкретном случае должны быть различными,
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ШИЗОФРЕНИИ
В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежнев-ский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.
Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,—12% (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя,— 14,8—41,1 % (P. Zvolsky, 1977); конкор-дантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67— 86%, у двуяйцовых —3—15 % (A. Kepinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья-сестры и дети) 270 больных шизофренией (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией — 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией—98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6 % братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 76,0 % 15,70 %±3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 %±3,95 % родителей и 10,60 % ±4,49 % братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 50,60 % ±3,75 % и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 % ± 3,56 % родителей и 19,40%-±3,56% братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 28,60 %±3,23% и 16,60 %±2,64 %. Среди родственников этих больных

наблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т. п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы — у 4,3%.
А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Мы обследовали 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80—90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, но требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.
С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Е. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосом-ное, или астеническое, телосложение — шизотимный темперамент — шизоидная аномалия характера — шизофрения) не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением и психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой аффективностью шизофренического психоза.
В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявленным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполно-ценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым.
Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955; Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970; Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных



344

345