Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л., Рак С. Л., Самардакова Г. А., Згонников П. Т., Бачериков А. Н., Воронков Г. Л. Клиническая психиатрия.

Большинство авторов в патогенезе эпилепсии значительное место уделяют общесоматическим механизмам, которые весьма разнообразны, но мало специфичны. У больных выявлены значительные отклонения от нормы в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном видах обмена веществ. Наблюдаются нарушения обмена микроэлементов, в первую очередь меди и цинка, изменения кислотно-основного состояния (сдвиг в сторону алкалоза). Значительные изменения обнаружены в мозговом метаболизме: нарушения обмена биогенных аминов (снижение содержания норадреналина и серотонина), а также повышение содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком. Отмечается нарушение эндокринного равновесия, особенно функции коркового вещества надпочечников в предсудорожный период, вследствие чего снижается содержание кортикостерона и гидрокортизона, однако при этом повышается уровень дезоксикортикостерона. В таких случаях
314

имеет значение развитие аутоиммунных процессов в головном мозге , (С. Ф. Семенов и соавт., 1973).
Выделяют эпилептогенный и эпилептический очаги. Эпилептогенный очаг — это локальное поражение головного мозга, являющееся источником перевозбуждения нейронов в форме фокальных эпилептических разрядов; эпилептический очаг—группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд, но не обязательно совпадающих по локализации. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977), важнейшим фактором прогрессирования эпилептического процесса, обусловливающего развитие полиморфизма припадков и психопатологических пароксизмов, является формирование вторичных, третичных и других эпилептических очагов.
Эпилептогенный очаг характеризуется силой и инертностью процесса возбуждения со склонностью его к периодической взрывчатости при наличии повышенной готовности к возникновению латентных оча-гов застойного возбуждения (И. П. Павлов, 1951). Таким образом, при-падок—Это «прорыв» возбуждения за пределы очага и распространение его центральной нервной системе. Возникновение припадков в состоянии сна И. П. Павлов объяснял отсутствием тормозящего действия других очагов возбуждения на эпилептогенный очаг.
Согласно гипотезе цепного патогенеза эпилепсии (Г. Б. Абрамович, 1969), наблюдается взаимодействие наследственно обусловленного фактора судорожной предрасположенности, фактора экзогенных повреждавших воздействий и пускового внешнего фактора. В результате этого формируется эпилептический очаг, который может существовать в латентном состоянии. В дальнейшем под влиянием дополнительных воздействий и ослабления компенсаторных механизмов может впервые возникнуть клинический эпилептический пароксизм.
Патологическая анатомия при эпилепсии характеризуется комплексом интра- и экстрацеребральных морфологических изменений, куда входят остаточные явления травматических повреждений головного мозга как антенатального, так и постнатального периода, инфекционно-воспалительных процессов, интоксикации и др. Обнаруживают эмбриопатические и хронические дегенеративно-дистрофические и пролиферативные изменения головного мозга: зародышевые клетки Кахаля в молекулярном слое, эмбриональный вид нервных клеток, недоразвитие больших пирамидных клеток и гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество, разрастание нейроглии, особенно в гиппокампе, краевой глиоз Шаслена, фиброз мозговых оболочек и стенок сосудов и др. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Г. Геладзе (1977), при экспериментальных судорогах (вследствие аппликации пенициллина) более тяжелые изменения наблюдаются в III—V слоях моторной коры, страдают крупные пирамидные клетки и клетки Беца. Выявлено особое морфофункциональное состояние синапсов, характеризующееся активацией в эпилептическом очаге почти всех возбуждающих синапсов. Изменения по своему характеру не представляют специфических для
315

эпилепсии нарушений мозговых структур, во многих случаях не выяснены причинно-следственные отношения, однако часто возникают нарушения структур височных областей и лимбической системы в целом.
ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА
В связи о отсутствием этиотропного лечения больным эпилепсией и с «эпилептическим» синдромом назначают в основном патогенетическую и симптоматическую терапию. К патогенетической терапии относят дегидратацию, рассасывающую терапию, лекарства, нормализующие кислотно-основное состояние, способствующие нормализации в мозге нейродинамики и метаболизма; к симптоматической (вернее, к пато-генетически-симптоматической) —противосудорожные, психотропные и другие средства, используемые при лечении судорожных, психопатологических и других эпилептических проявлений. Большое терапевтическое и профилактическое значение имеет создание определенных повседневных условий жизни больного — обеспечение благоприятной семейно-бытовой обстановки, регуляция режима сна, занятий, работы и отдыха, физические упражнения без резких нагрузок и форсирования дыхания, избегание пребывания на солнце, длительных просмотров кинофильмов и телевизионных передач. Однако тактика чрезмерных ограничении недостаточно обоснована, поскольку психологические факторы создают лучшие возможности для компенсации и лечения. Важное значение имеет воздержание от переедания, употребления «острых» блюд и тонизирующих напитков. Необходимо исключить спиртные напитки, избыток поваренной соли, одномоментный прием большого количества жидкости. Желательна так называемая кетогенная диета, способствующая большей эффективности терапевтических мероприятий
В лечении судорожных и других проявлений эпилепсии выделяют три этапа: 1) выбор наиболее эффективного и хорошо переносимого медикаментозного метода лечения для купирования пароксизмов; 2) становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение обострений; 3) проверка стабильности ремиссии, снижение доз медикаментов или их отмена (Е. С. Ремезова, 1969).
Лечение судорожных проявлений должно быть комплексным и индивидуальным, длительным и непрерывным, соответствовать возрасту больного, характеру припадков, их появлению во время суток и другим особенностям клиники и течения заболевания. Лечение необходимо продолжать не менее 2—3 лет после последнего припадка при тенденции к нормализации ЭЭГ. Важным фактором является выбор противосудорожного средства, которое до настоящего времени в некоторой степени определяют эмпирически. Несмотря на установленные разовые и суточные дозы медикаментов, окончательно их определяют во время лечения. Иногда больные привыкают к препарату, и лечение становится менее эффективным. В таких случаях необходимо, постепенно

снижая дозу лекарства, переходить к другим медикаментозным сред-ствам. Обычно другой препарат назначают при спонтанном увеличении числа припадков. Резкая отмена или прекращение лечения приводит к учащению припадков, вплоть до эпилептического состояния. Снижение судорожной активности, помимо противосудорожных средств, достигается также с помощью транквилизаторов и снотворных препаратов.
Наиболее действенным исходным (базовым) препаратом при раз-личных эпилептических пароксизмах считают фенобарбитал. Лечение данным препаратом следует начинать с пропорциональных для возраста доз, принимать его желательно один раз в день (лучше на ночь). При осутствии достаточного эффекта фенобарбитал принимают 2—3 раза, то есть достигают средней суточной дозы. Для исключения побочных влияний (сонливости, вялости), улучшения нейродинамики назначают кофеин в половинной по отношению к фенобарбиталу дозе. Показано применение фенобарбитала, особенно детям, в порошке вместе с препаратами кальция. Длительное применение фенобарбитала или других противоэпилептических средств не вызывает осложнений. Они могут возникать при прерывании приема или преждевременной отмене лечения. Эквивалентные отношения доз фенобарбитала к другим противоэпилеп-тическим препаратам составляют: к дифенину—1:1,5, к бензоналу—1:2, к гексамидиду— 1 : 3, к хлоракону—1:15. Дозы противоэпилеп-тических препаратов, назначаемые детям, зависят от их возраста: до 1 года —20% дозы взрослого, до 6—8 лет —40%, до 14—16 лет —80% (В. В. Ковалев, 1979).
Подбирая противосудорожиые средства, обращают внимание в пер-вую очередь на вид припадков и психических нарушений. Так, при больших судорожных припадках рекомендуют фенобарбитал, гексамидин, дифенин, бензонал, морсуксимид, сибазон, мезапам, бромиды, пантогам; при малых припадках — триметин, дифенин, этосуксимид (пикнолепсин), диамокс. При дисфориях, сумеречных состояниях, эпилептических психозах проводят лечение нейролептическими средствами, транквилизаторами, антидепрессантами, а также такими противо-эпилептическими препаратами, как хлоракон, метиндион, карбамазепин (финлепсин), триметин, пуфемид, вальпроевая кислота (см. приложение 1).