САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

(син.: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью; характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией. Сахарный диабет – самая распространенная эндокринная патология: в большинстве стран мира им болеют примерно 3 % населения. В развитии заболевания существенную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Инсулин образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде предшественника – проинсулина, который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Нарушение процесса превращения проинсулина в инсулин является одним из механизмов развития сахарного диабета.

Выделяют инсулинзависимый (типI) и инсулиннезависимый (тип II) сахарный диабет. Сахарный диабет I типа встречается сравнительно редко (чаще им болеют дети и подростки), поскольку его возникновение связывают с генетически обусловленным аутоиммунным разрушением бета-клеток и снижением на этой почве выработки инсулина. Диабетом II типа страдают до 85 % всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных диабетом этого типа характерна избыточная масса тела: более 70 % таких больных страдают ожирением. Гипергликемия при сахарном диабете II типа возникает вследствие нарушения регуляции секреции инсулина в зависимости от уровня глюкозы, а также в связи со снижением его биологической активности. Кроме того, выделяют сахарный диабет, возникающий при ряде заболеваний и патологических состояний, например при болезни Иценко – Кушинга, диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии. К сахарному диабету могут привести панкреатит и некоторые другие заболевания поджелудочной железы; ряд наследственных болезней сопровождается сахарным диабетом. Вызвать сахарный диабет может длительный и бесконтрольный прием препаратов кортикостероидов в больших дозах, гормональных противозачаточных и мочегонных средств.

В группу лиц, имеющих достоверный риск развития сахарного диабета, входят, например, люди, у которых оба родителя больны сахарным диабетом; однояйцовый близнец больного сахарным диабетом; женщины; у которых в период беременности выявлялось нарушение толерантности (устойчивости) к глюкозе или родившие ребенка массой (при рождении) более 4500 г.

Выраженному диабету предшествует период нарушенной толерантности к глюкозе, во время которого отсутствуют его клинические признаки, концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако при пробе на толерантность к глюкозе выявляется чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1 – 2 ч после нагрузки глюкозой. Пробу проводят натощак: берут кровь на сахар, потом дают выпить стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы, после чего через 30 мин, 1 и 2 ч определяют содержание глюкозы в крови. Нормальным является содержание глюкозы менее 5,5 мммоль/л натощак и 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки. Установлено, что сахарный диабет развивается у 9 – 10 % лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, которую констатируют при гликемии 7,8 – 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки.

Клинические проявления заболевания определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами являются жажда, (полидипсия), сухость во рту, потеря веса (или ожирение), слабость и повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выделенной за сутки больным, может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности.

При легком течении болезни клиническая картина диабета выражена нерезко; диабетическая ретинопатия может быть выявлена только с помощью чувствительных специфических методов. Компенсация достигается диетой, без лекарственного лечения.

При диабете средней тяжести кетоацидоз отмечают очень редко (иногда он развивается после тяжелого стресса или резкого нарушения диеты); диабетическая ретинопатия диагностируется при осмотре глазного дна, однако на функцию зрения она не влияет; развивается поражение мелких сосудов почек (микроангионефропатия), которое на этой стадии болезни редко оказывает влияние на функцию почек. Компенсация достигается назначением сахаропонижающих (противодиабетических) лекарственных средств или инсулина обычно в дозе до 60 ЕД в день.

При тяжелом течении болезни часто развивается кетоацидоз, вплоть до кетоацидотической комы. Выраженная диабетическая ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия – к почечной недостаточности. Компенсация часто невозможна, используемые дозы инсулина нередко превышают 60 ЕД в день.

При декомпенсации сахарного диабета у больных отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза. При длительном течении заболевания нередко развиваются нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

Поражение крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия) при декомпенсированном сахарном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого процесса является перемежающаяся хромота. Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения, иногда вплоть до полной слепоты, микроангионефропатия приводит к острой почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом чаще развивается катаракта, нередко возникает глаукома.

Осложнения сахарного диабета опасны прежде всего развитием коматозных состояний, при которых необходима неотложная помощь. Наиболее часто встречаются кетоацидотическая диабетическая кома и гипогликемическая кома.

Диагноз сахарного диабета при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клинических симптомов не вызывает сомнений. Однако на практике часто встречаются ситуации, когда для диагностики сахарного диабета необходимо провести пробу с нагрузкой глюкозой.

Лечение сахарного диабета направлено на устранение нарушений обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина (в первую очередь на коррекцию гипергликемии), профилактику диабетических ком и на устранение осложнений диабета – в первую очередь поражений кровеносных сосудов. В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета. Примерно для 20 % больных сахарным диабетом II типа диета является единственным и вполне достаточным для достижения компенсации методом лечения. У больных диабетом I типа, особенно при ожирении, лечебное питание должно быть направлено на устранение избыточной массы тела. После ее нормализации или уменьшения снижается, а иногда и полностью отпадает необходимость в применении сахаропонижающих препаратов.

Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больного сахарным диабетом должно быть физиологичным. Необходимо, чтобы доля белков составляла 16 – 20 %, углеводов – 50 – 60 %, жиров – 24 – 30 %. Рацион рассчитывают, исходя из так называемой идеальной, или оптимальной, массы тела, с учетом роста и характера выполняемой больным работы, а также типа диабета. При сахарном диабете I типа поступление энергии должно соответствовать ее потреблению, при диабете II типа диета должна быть пониженной калорийности. Так, если при выполнении легкой физической работы организм нуждается в получении 30 – 40 ккал на 1 кг идеальной массы, то при фактической массе тела 70 кг необходимо в среднем 35 ккал на 1 кг, т. е. 2500 ккал. Зная содержание пищевых веществ в пищевых продуктах, можно вычислить количество килокалорий, приходящихся на единицу массы каждого из них.

Рекомендуется режим дробного питания (прием пищи 5 – 6 раз в день). Больным запрещают сахар, конфеты, варенье, мед и другие сладости, фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), пряности, а также прием алкоголя. Заменители сахара (сорбит, ксилит и др.) можно включать в рацион в количестве не более 25 – 30 г в сутки. В зависимости от типа сахарного диабета и массы тела больного потребление хлеба составляет от 100 до 400 г, мучных изделий – до 60 – 90 г в сутки. Картофель ограничивают до 200 – 300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30 – 40 г, их рекомендуют заменять растительными маслами или маргаринами. Овощи – белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки практически не ограничиваются. Употребление свеклы, моркови, яблок и других несладких фруктов не должно превышать 300 – 400 г в сутки. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты – не более 500 г, творог – 150 г. Необходимо умеренное (до 6 – 10 г) ограничение поваренной соли. Дневной рацион больных должен содержать достаточное количество витаминов, в частности витаминов А, С, витаминов группы В. Не менее важен характер кулинарной обработки продуктов, которая также должна производиться с учетом сопутствующих заболеваний, например холецистита, гастрита, язвенной болезни.

Наиболее часто к утяжелению состояния приводит несоблюдение больным диеты, поэтому важнейшей задачей медицинских работников является контроль за правильным питанием больного сахарным диабетом. Подобный контроль упрощается при использовании специальных счетчиков рационального питания, которыми может пользоваться сам больной.

Лечение инсулином проводится всем больным сахарным диабетом I типа. При диабете II типа показаниями к назначению инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, кетоацидоз и прекоматозное состояние, длительные инфекционные заболевания (туберкулез, хронический пиелонефрит), а также печеночная и почечная недостаточность.

Инсулин назначает врач, инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия делятся на три основные группы: препараты короткого, промежуточного и продленного (пролонгированного) действия. Когда больной получает одну инъекцию инсулина в сутки, приходится комбинировать препараты инсулина различной продолжительности действия. Однако применение препаратов инсулина продленного действия не всегда позволяет добиться компенсации диабета. Поэтому нередко больные сахарным диабетом I типа нуждаются в дробном введении простого инсулина 3 – 4 раза в день или в двух подкожных инъекциях препарата инсулина промежуточного действия перед завтраком и ужином в сочетании с препаратом инсулина короткого действия.

К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии относятся гипогликемические состояния, возникающие в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда больной не соблюдает диету или испытывает повышенную физическую нагрузку. Одним из осложнений инсулинотерапии является аллергия на инсулин, при которой больной должен быть госпитализирован для лечения в специализированное эндокринологическое отделение. Аллергические реакции могут быть местными (покраснение, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока (см. Анафилаксия). Другое осложнение инсулинотерапии – липодистрофия – проявляется образованием «провалов» или «ям» в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.

Сахаропонижающие лекарственные средства применяют внутрь при сахарном диабете II типа и неэффективности диетотерапии. К ним относятся производные сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина клетками островков поджелудочной железы и способствующие усвоению глюкозы тканями, и бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечнике и способствуюшие усвоению ее периферическими тканями. Используют производные сульфанилмочевины – букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил), глюренорм. Лечение начинают с минимальных доз препаратов, дозу постепенно увеличивают до стабилизации уровня глюкозы в крови на приемлемом уровне (не выше 8 ммоль/л). Применение этих препаратов требует постоянного контроля за концентрацией глюкозы в крови, поскольку они могут вызвать тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают реже. Это связано с тем, что они могут обусловливать повышение содержания молочной кислоты в крови и приводить к тяжелому осложнению – лактацидозу у больных старше 60 лет, у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также при хронических инфекциях и др., т. е. во всех тех случаях, когда может возникнуть дефицит в снабжении тканей кислородом. Поэтому лечение бигуанидами (адебит и др.) целесообразно при сахарном диабете II типа у относительно молодых пациентов с выраженным ожирением.

Важную роль играет обучение больного основным приемам контроля за своим состоянием. Необходимо, чтобы и члены семьи больного имели представление об этом заболевании, могли в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному.

Прогноз при хорошо организованных лечении и наблюдении за больным для жизни благоприятный. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные сахарным диабетом находятся на постоянном диспансерном наблюдении у эндокринолога.

Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резким снижением использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и накоплением их в крови. Причиной декомпенсации диабета может быть необоснованное снижение или отмена сахароснижающих средств, нарушения диеты, присоединение инфекции, интоксикации. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8 – 38,9 ммоль/л (500 – 700 мг/100 мл) и более. Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, которое проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотензией, тахикардией. С мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону (ацидоз); связанная с ним тяжелая интоксикация и нарушение функции ЦНС являются основными причинами диабетической комы.

Диабетическая кома развивается постепенно, ей предшествуют появление общей слабости, вялости, исчезновение аппетита, возникновение сильной жажды, полиурия, головная боль, тошнота, нередко рвота, боль в животе. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульс учащается, АД начинает снижаться. Живот болезненный при пальпации, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители. Признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы приведены в таблице.

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемии) и чаще обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается в появлении у больного профузного пота, дрожания конечностей, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, возможна потеря сознания. Обычно развивается при снижении концентрации глюкозы в крови до 3,3 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).

Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза (и соответственно запаха ацетона), более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической диабетической коме (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и, как результат, повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете, требует срочного установления характера и причины комы. При подозрении на гипогликемическую кому следует немедленно ввести больному внутривенно 40 – 80 мл 40 % раствора глюкозы (ошибочное введение глюкозы при диабетической коме не утяжеляет состояние больного). Если больной пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его экстренной госпитализации. Больного надо накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на следующий день должна быть снижена на 8 – 10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4 – 6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, необходимо снизить на 4 – 6 ЕД. При развитии кетоацидотической диабетической комы необходима скорейшая госпитализация. В том случае, если первая медицинская помощь будет оказываться фельдшером или медсестрой, при наличии абсолютной уверенности в том, что у больного развилась именно кетоацидотическая кома, необходимо: 1) ввести больному внутримышечно 6 ЕД инсулина; 2) наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 1 л/ч; 3) организовать доставку больного в стационар.

При кетоацидотической коме доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно; в последующем продолжается капельное введение малых доз инсулина со скоростью 6 ЕД/ч либо 6 ЕД внутримышечно каждый час. Во всех случаях инсулинотерапия сопровождается введением жидкостей и раствора хлорида калия, назначением сердечно-сосудистых средств при гипотонии. Определение содержания глюкозы в крови и ацетона в моче следует проводить каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови. При лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5 – 10 % спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать ожоги кожи из-за потери болевой чувствительности и нарушения кровообращения.