Warning: date(): Invalid date.timezone value 'Europe/Kyiv', we selected the timezone 'UTC' for now. in /var/www/h77455/data/www/psyoffice.ru/engine/init.php on line 69 Warning: date(): Invalid date.timezone value 'Europe/Kyiv', we selected the timezone 'UTC' for now. in /var/www/h77455/data/www/psyoffice.ru/engine/init.php on line 69 Warning: strtotime(): Invalid date.timezone value 'Europe/Kyiv', we selected the timezone 'UTC' for now. in /var/www/h77455/data/www/psyoffice.ru/engine/modules/news/nes/nes_news.php on line 48 Warning: date(): Invalid date.timezone value 'Europe/Kyiv', we selected the timezone 'UTC' for now. in /var/www/h77455/data/www/psyoffice.ru/engine/modules/news/nes/nes_news.php on line 49 Warning: strtotime(): Invalid date.timezone value 'Europe/Kyiv', we selected the timezone 'UTC' for now. in /var/www/h77455/data/www/psyoffice.ru/engine/modules/news/nes/nes_news.php on line 51 Warning: date(): Invalid date.timezone value 'Europe/Kyiv', we selected the timezone 'UTC' for now. in /var/www/h77455/data/www/psyoffice.ru/engine/modules/news/nes/nes_news.php on line 52
|
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ(син.: голодная болезнь, белковый отек) – болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, отеками, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Причиной алиментарной дистрофии является длительное недоедание при сниженной общей энергетической ценности пищи и дефиците белка в рационе. Обычно алиментарная дистрофия сочетается с витаминной недостаточностью. Развитию болезни способствуют тяжелый физический труд, инфекционные заболевания, эмоциональное перенапряжение, переохлаждение. При недостаточном поступлении в организм пищевых веществ для восполнения энергетических затрат постепенно расходуются запасы жиров и углеводов, усиливается катаболизм белка и уменьшается его синтез из-за недостаточного поступления незаменимых аминокислот. При тяжелой алиментарной дистрофии полностью исчезают жировые депо и запасы гликогена в организме, возникает атрофия мышц, выявляются дистрофические изменения миокарда, печени, селезенки, слизистых оболочек. Активность большинства клеточных ферментов падает, нарушается нервная и эндокринная регуляция вегетативных функций и обмена веществ, нарастает функциональная недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Снижается уровень сахара крови, холестерина и нейтрального жира, повышается уровень молочной кислоты, развивается тканевой ацидоз. Содержание белка в плазме крови снижается, уменьшается онкотическое давление плазмы, что приводит к развитию общего отека тканей. Отечная жидкость скапливается в подкожной клетчатке и серозных полостях. Однако отеки не являются обязательным признаком болезни, возможна и безотечная форма. Клиническая картина. Больные жалуются (особенно в начале болезни) на мучительное чувство голода, жажду. Многим больным свойственно повышенное потребление поваренной соли. Постепенно нарастает общая слабость, падает трудоспособность, появляются боли в мышцах, зябкость. Характерно резкое истощение, кожа больного приобретает землисто-серый цвет, становится морщинистой; мышцы атрофичны. Часто отмечаются симптомы глоссита, упорные запоры или поносы вследствие недостаточности пищеварительных ферментов. Нередко наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию, полиурия. В тяжелых случаях может быть недержание мочи. Отеки (в случае их появления) распределяются в подкожной клетчатке относительно равномерно: отечны лицо, туловище, конечности; нередко выявляется жидкость в брюшной полости (асцит) и в плевральной полости (гидроторакс). Температура тела обычно понижена; определяются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД. Как правило, нарушается функция половых желез, у женщин наступает аменорея. Витаминная недостаточность приводит к развитию анемии, а также полиневритов, что, наряду с атрофией мышц, вызывает сильные боли в ногах. Больные становятся раздражительными, агрессивными, плаксивыми, суживается круг интересов. В более тяжелых случаях возникает апатия, сонливость. Выделяют три степени тяжести заболевания. При алиментарной дистрофии I степени отмечается похудание, другие симптомы болезни выражены нерезко, отеков нет, или они возникают лишь периодически; трудоспособность снижена. При алиментарной дистрофии II степени наблюдается выраженное истощение, исчезает жировая клетчатка, все симптомы болезни ярко выражены, часто возникают устойчивые отеки. Алиментарная дистрофия III степени характеризуется тяжелым состоянием больных: они резко истощены (потеря массы тела может достигать 40 – 50 %), апатичны; нарастает функциональная недостаточность всех систем обеспечения жизнедеятельности, может наступить кома и смерть. Алиментарная дистрофия часто осложняется бронхитом, пневмонией, туберкулезом, желудочно-кишечными инфекциями. Лечение. При тяжелой алиментарной дистрофии больные подлежат госпитализации. Необходимы содержание больных в тепле, уход за кожей, гигиена полости рта. Питание должно быть дробным, малыми порциями с использованием легкоусвояемых продуктов. В тяжелых случаях (при развитии голодной комы) показано парентеральное введение аминокислотных смесей, белковых гидролизатов, глюкозы, электролитов, витаминов. Увеличение энергетической ценности пищи и расширение ассортимента продуктов питания должно проводиться постепенно на фоне введения внутрь полиферментных препаратов (панзинорма, фестала и др.). Прогноз зависит от тяжести заболевания. При своевременном и правильном лечении алиментарной дистрофии I степени прогноз благоприятный. В тяжелых случаях, особенно при развитии коматозного состояния и наличии сопутствующих заболеваний, прогноз ухудшается.
Категория: Словари и энциклопедии » Психология » Другие новости по теме: --- Код для вставки на сайт или в блог: Код для вставки в форум (BBCode): Прямая ссылка на эту публикацию:
|
|