Этиология и патогенез эпилепсии

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) – полиэтиологическое заболевание, к возникновению которого приводят разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, интоксикации).

При эпилепсии с поздним началом (у лиц старше 30 лет) основным этиологическим фактором чаще является черепномозговая травма, у больных более старшего возраста – церебральная сосудистая патология. Немаловажное значение имеет наследственная отягощенность, однако твердо сказать, в чем конкретно это выражено, весьма затруднительно. На современном этапе психиатрии мнения весьма противоречивы, вероятно, это зависит от возможности наследственной неоднородности болезни. Имеются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасположение к нему. В частности, указывают на лабильность вазомоторов, определенные нарушения обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер). Весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предрасположения с дополнительными вредностями, обычно в виде экзогенных факторов (травмы, инфекционные поражения центральной нервной системы).

Встречается эпилепсия и с еще невыясненной этиологией (в таких случаях применяют термины «эссенциальная», «идиопатическая» или «криптогенная эпилепсия»).

Эпилепсия сопровождается характерными изменениями обмена веществ. Многочисленные исследования показали изменения белкового, жирового, углеводного и водносолевого обменов, нарушение кислотноосновного состояния (до припадка – алкалоз, после него – ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников). Однако противоречивые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене веществ у части больных эпилепсией оставляют под вопросом данную теорию. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозговой ткани.

Полученные с помощью специальных методов исследования данные свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую очередь обусловливает нарушения в проведении нервных импульсов. Обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного равновесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток.

Данная деполяризация скорее всего является непосредственной причиной эпилептического разряда. Указывается в частности на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как ацетилхолин и гаммааминомасляная кислота. При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина – увеличивается содержание свободного ацетилхолина. Поэтому вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гаммааминомасляная кислота, образующаяся из глутаминовой кислоты, в противоположность ацетилхолину обладает тормозящим действием, способствует подавлению проведения нервных импульсов. Уменьшение содержания ГАМК в мозге ведет к появлению судорог.

Обмен ГАМК тесно связан с пиридоксином (витамин и глутаминовой кислотой. Поэтому авитаминоз Вб приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота характеризуется противосудорожным действием.

В настоящее время появляется все больше данных, доказывающих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка большая роль принадлежит нарастающей скорости возбуждения нейронов и гиперсинхронизации, а также их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов.

Наряду с тонкими исследованиями обмена и структурных изменений электроэнцефалография занимает в современной диагностике ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, особенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов.

В большинстве случаев при записи биотоков мозга больных эпилепсией наряду с искажением нормального альфаритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, характерных комплексов (сочетание быстрого и медленного потенциалов), а также медленных ритмов, идущих пароксизмально, или неправильных медленных колебаний. Наиболее отчетливо данные «эпилептоидные импульсы» проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде.