Этиология и патогенез маниакальнодепрессивного психоза

До настоящего времени этиологические факторы развития маниакальнодепрессивного психоза неизвестны, однако выявлено несколько закономерностей в развитии этого заболевания. К ним относятся наследственное предрасположение, биохимические и биологические изменения в организме, возраст, пол и конституционные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных предположениях развития заболевания, но в единую гипотезу они пока не объединяются.

Риск заболевания маниакальнодепрессивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20–25 %, у монозиготных – 66–96 %, в связи с этим высказывается предположение о доминантной передаче болезни с эффектом одного гена и его неполной пенетрантностью. Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффективных психозов, с Ххромосомой.

Патогенез маниакальнодепрессивного психоза связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения, аффективные состояния. В центре внимания оказывались аминовые системы дофамина, норадреналина, фенилэтиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норадреналина и серотонина) в синаптических щелях. Это соответствовало ингибированию обратного захвата нейромедиаторов трициклическими антидепрессантами. Однако постепенно выяснилось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре– и постсинаптических рецепторов и активность других ферментов, в том числе моноаминоксидазы.

Результаты биохимических исследований при маниакальнодепрессивном психозе противоречивы. Повидимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции комплексного взаимоотношения центральных систем, связанного со сдвигами и количественными отклонениями циркадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов.