Деменция (dementia)

В настоящее время признается, что старческая Д., считавшаяся когда-то почти неизбежным признаком нормального старения, представляет собой медленно развивающийся болезненный процесс, поражающий память, мышление, способность ориентироваться и иногда способность к самообслуживанию. Ясно, что нормальное старение не обязательно завершается одряхлением. Однако, от 5 до 10% населения старше 65 лет демонстрируют необратимые симптомы этого первичного дегенеративного заболевания мозга.

Существует много этиологических факторов, связанных с Д. Наиболее частые причины — это инфекции ЦНС, церебральная травма, различные неврологические заболевания, болезни сосудов головного мозга и токсические нарушения обменных процессов. Хотя симптомы более всего свойственны пожилым лицам, они могут встречаться и у детей, страдающих неврологическими расстройствами, связанными с Д. (напр. при хорее Гентингтона).

Болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистая Д. представляют собой две наиболее часто встречающиеся формы Д. Сосудистая Д. обозначается еще иногда как мультиинфарктная Д. Оба этих болезненных процесса поражают кору головного мозга. Др. дементирующие заболевания могут быть вызваны дегенеративными процессами в различных подкорковых структурах. В начале процесса Д. в клинической картине больного представлены выраженные нарушения поведения, к-рые предшествуют более поздним интеллектуальной дисфункции и нарушениям памяти. Джойнт и Шулсон выделяют три поведенческих синдрома. При первом нормальные поведенческие черты могут акцентуироваться до уровня эксцентричности. Второй характеризуется неприятием новых соц. ситуаций. Наконец, ухудшаются требующие умственной нагрузки операции, приводя к более отвлекаемому поведению.

Интеллектуальные изменения и сочетанное ухудшение памяти являются характерными признаками Д. Память на недавние события или на назначенные в ближайшем будущем встречи — одна из первых областей жалоб на проблемы. Депрессия может усугублять снижение памяти. Быстро появляются затруднения при ориентировке на местности: вышедший на прогулку пациент может легко заблудиться, просто свернув за угол.

Несмотря на то что интеллектуальное снижение в течение обычно 3—8-летнего развития Д. может быть весьма выраженным, такие автоматизированные стереотипы поведения, как ходьба, принятие пищи и даже курение могут не затрагиваться вплоть до самых отдаленных этапов болезненного процесса. На заключительных этапах болезни пациент может утратить речь, способность к самообслуживанию, не узнавать своих близких и находиться в полной прострации. Смерть обычно наступает вследствие интеркуррентных заболеваний.

Согласно Американской психиатрической ассоц., мультиинфарктная Д. представляет собой отчетливо иной тип Д., поскольку известно, что ее этиология связана с патологией церебральных сосудов. Прогрессирование очаговых признаков Д. является не таким медленным, как при БА, но проявляется ступенчато продвигающимся образом. Симптомы могут начинаться внезапно, очевидными становятся очаговые неврологические знаки. Присутствуют тж церебрально-сосудистые расстройства. Характер нейропсихологического дефицита в каждом случае индивидуален, поскольку симптомы Д. появляются лишь в рез-те каждого очерченного инфаркта. В отличие от БА или мн. подкорковых дементирующих процессов, течение мультиинфарктной Д. является хаотичным, зависимым от патологии церебральных сосудов.

Морфологически Д., поражающая кортикальные структуры, характеризуется расширением желудочков, устанавливаемым при компьютерной томографии мозга. Корковая атрофия наиболее выражена в височной и лобной областях. В тканях образуются сенильные бляшки и нейрофибриллярные узлы.

Д. часто трудно диагностировать вследствие ее медленного начала и относительно длительного течения. Мультиинфарктная Д. легче поддается диагностике благодаря специфичности наблюдаемых клинических признаков цереброваскулярной патологии.

Наиболее распространенная и точная клиническая диагностика основана на данных, полученных при неврологическом и нейропсихологическом обследовании. Фрэнсис Пироззоло и Кэтрин Лоусон-Керр утверждают, что, в добавление к традиционному неврологическому осмотру с оценкой психич. статуса, нейропсихологическое обследование должно включать тесты оценки интеллекта, логической памяти, парного ассоциативного научения, называния предметов, личности, зрительного различения, пространственного мышления и ориентации, скорости перцептивно-когнитивных процессов, выполнения право- и левосторонних функций и сохранности речевых навыков. Поскольку симптомы, связанные с агнозией, апраксией и афазией, становятся очевидными на более поздних этапах болезни, важно оценить эти функции в качестве исходного уровня, с к-рым будут затем сравниваться данные последующих замеров.

Сосудистая Д., Д. при гидроцефалии с нормальным давлением и психогенная Д. (псевдодеменция) могут быть доступны лечению. Однако мед. вмешательство обычно не дает успеха в попытках задержать течение процесса при БА, болезни Пика, прогрессивном супрануклеарном параличе и болезни Паркинсона. Фармакологическая терапия обычно направлена на смягчение симптоматики, связанной с прогрессирующим снижением. Консультирование и предоставление систем соц. поддержки семьям больных являются, вероятно, наиболее продуктивными формами вмешательств с психол. т. зр.

См. также Изменение поведения в процессе взросления и старения, Болезнь Альцгеймера, Головной мозг, Компьютерная томография, Хорея Гентингтона, Органические синдромы

Дж. Хинд