Бауманн Урс, Перре Майнрад. Клиническая психология.

В последнее время применяют также модифицированную версию дексаметазонового теста. Используется малая, в норме неэффективная доза, которая может вызвать подавление только тогда, когда имеет место повышение регуляции кортизол-рецепторов (например, гипокортизолизм по любой причине). Этот тест оказывается значимым у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством и болевым синдромом и представляется особенно пригодным для диагностики гипокортизолизма.

3.2. Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось

Гипоталамические гонадотропин-рилизинг-гормоны (GnRH) высвобождают фолликул-стимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) в передней доле гипофиза. С током крови ЛГ и ФСГ достигают органов размножения (гонад) у мужчин и женщин и управляют их функцией. У мужчины ЛГ стимулирует продукцию тестостерона клетками Лейдига, а ФСГ влияет на функции клеток Сертоли, которые совместно с тестостероном управляют семясозреванием. Тестостерон и высвобожденный из клеток Сертоли гормон ингибин влияют по принципу негативной обратной связи на активность GnRH.
Как уже упоминалось, стресс, активируя CRF, может затормозить ось гонад через GnRH и таким образом способствовать стерильности. Судя по всему, активация CRF у мужчин, индуцированная неконтролируемым и непредвиденным стрессом, нарушает HHGA-функции, вследствие чего, по-видимому, наступает некоторая редукция количества и подвижности сперматозоидов. Далее, представляется, что активное поведение во время стресса за счет активации симпатической нервной системы вызывает вазоконстрикцию тестикулярных кровеносных сосудов (см. прим. 11.1). Кроме того, описывались и нарушения цикла у женщин вследствие стресса. Особенно значимыми представляются длительные требования в сфере достижений, а также изменения условий жизни. Здесь тоже можно считать релевантным физиологическим механизмом активацию гипоталамического CRF, вследствие чего опосредованно нарушается HHGA. Нарушения GnRH-функций наступают также вследствие недостаточной массы тела. Подобные нарушения функций, индуцированные гипоталамусом, были зафиксированы при нервной анорексии. Периоды голодания, встречающиеся у женщин с нервной булимией или устраивающих себе ограниченные диеты, тоже приводят к нарушениям цикла, ановуляции и нарушениям лютеальной фазы. Гипоталамическое снижение продукции GnRH с последующими нарушениями цикла может возникнуть также в результате интенсивных занятий спортом (Hellhammer & Pirke, в печати).
Довольно активно исследовался возможный эффект, который оказывают половые гормоны на эмоции и поведение. Падение уровня эстрогена и прогестерона после родов, кажется, способствует послеродовой дисфории. Отсутствие этих гормонов во время климакса, возможно, является причиной приливов, расстройств сна и изменений настроения. Менее отчетливо фиксируются психотропные эффекты тестостерона.
Распространенность многих психических расстройств (в том числе депрессии, анорексии, шизофрении) среди мужчин и женщин зачастую неодинакова. Это часто интерпретируется как следствие вредных или протективных влияний половых гормонов. Несмотря на впечатляющие данные, однозначных доказательств патогенетического значения этих гормонов до сих пор нет.

3.3. Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось

Гипоталамический тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) достигает передней доли гипофиза и стимулирует там синтез и высвобождение гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSH). TSH с током крови попадает в щитовидную железу и вызывает в ней синтез и высвобождение тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Т3 и Т4 участвуют в регуляции обмена углеводов, жиров, белков и минеральных веществ и влияют далее на функции ЦНС и органов размножения.
Следствием гиперфункции щитовидной железы является интолерантность к теплу с усиленной склонностью к потоотделению, сердцебиение, диспноэ при перегрузке, тремор, потеря веса и нервозность; при пониженной функции имеет место утомляемость, интолерантность к холоду и прибавка в весе. Поэтому нарушения щитовидной железы нередко напоминают психические и психосоматические расстройства, и соответствующая дифференциальная диагностика играет важную роль (ср. Hellhammer & Pirke, в печати).

3.4. Гормон роста и пролактин

Высвобождение гормона роста (growth hormone; GH) в гипофизе регулируется гипоталамическим «Growth Hormone Releasing Hormone» (GHRH; освобождающим гормоном) и соматостатином. GH способствует росту тела в длину и обладает анаболическим и инсулиноантагонистическим действием. GH повышает, в частности, уровень сахара в крови, снижает чувствительность к инсулину, повышает основной обмен и повышает поглощение аминокислот и синтез протеинов в клетках. Это происходит при помощи веществ, выделяемых печенью и почками и получивших название соматомедины, или «Insuline-like Growth Factors» (IGF). Посредством соматостатина соматомедины контролируют, по принципу негативной обратной связи, высвобождение PRL. Высвобождение PRL в основном подлежит ингибиторному контролю посредством дофамина (ДА). Стимулирующее влияние приписывается TRH и вазоактивному пептиду кишечника (VIP) (Hellhammer & Pirke, в печати).
Подъем GH и PRL часто имеет место при стрессе, например при физической активности, стрессе при операции, гипогликемии и эмоциональной нагрузке при прыжке с парашютом. С другой стороны, при методике наводнения у больных с фобиями, индуцирующей сильный страх, не наблюдалось никакого изменения PRL, так же как и при стрессе, вызываемом венной пункцией. При индуцированной стрессом норадренергической активации можно повлиять на гипоталамические контрольные механизмы таким образом, что одновременно происходит секреция кортизола, GH и PRL. Келли (Kelley, 1991) постулировал, что GH и PRL являются антагонистами иммуноподавляющего действия кортизола и довольно специфическим образом активируют те самые иммунные реакции, которые блокируются высвобождением кортизола, индуцированным в результате стресса.

3.5. Окситоцин

Гипоталамический окситоцин (OT) выбрасывается из задней доли гипофиза в кровяной ток. OT существует и как нейротрансмиттер в многочисленных областях головного мозга. Количество рецепторов OT, а стало быть, и его физиологическое действие зависят от свободного эстрогена, поэтому в первую очередь OT играет роль в женском организме. Новые обзорные работы по психобиологическим, физиологическим и анатомическим аспектам см.: Pedersen, Caldwell, Peterson, Walker & Mason, 1992; North, Friedman & Yu, 1993.
На сегодняшний день известно, что OT — гормон, который приобретает значение именно в контексте репродуктивного поведения. Когда новорожденный сосет сосок матери, то эта сенсорная стимуляция вызывает выброс PRL и OT в кровяной ток. Через сокращение молочных желез окситоцин стимулирует выделение молока. Подобным образом давление головки плода в родовом канале вызывает высвобождение ОТ, который способствует сокращению гладкой мускулатуры матки и соответственно изгнанию плода. В обоих случаях высвобождение ОТ у матери индуцируется ребенком.
Из экспериментальных исследований на животных нам известно, что ОТ у самок способствует поиску партнера противоположного пола и поведению спаривания, а также вызывает сложное поведение материнской заботы (строительство гнезда, вылизывание, чистка, принятие чужих новорожденных, принятие роли кормилицы). Торможение ОТ приводит к тому, что самки прерывают свои социальные отношения с самцом-партнером и с собственным новорожденным. Поэтому ОТ приписывается также функция при установлении и поддержании партнерских отношений и отношений мать—ребенок. Даже у новорожденного, по-видимому, играет роль ОТ. Растяжение желудка, наступающее в результате приема молока, вызывает подъем ОТ в ЦНС новорожденного, что, судя по всему, способствует формированию отношений ребенок—мать (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.6. Вазопрессин

Гипоталамический аргинин-вазопрессин (АВП) выбрасывается в кровяное русло из задней доли гипофиза. АВП называют еще антидиуретическим гормоном (АДГ), так как он повышает проницаемость собирательных трубочек и почечных канальцев и таким образом способствует задержке воды. Гипоталамические АВП-нейроны реагируют в соответствии с этим на осмотические стимулы и ионы натрия и таким образом регистрируют объем воды и объем крови в организме. АВП может регулировать кровяное давление — когда через кардио-пульмональные или артериальные барорецепторы поступает сигнал о падении кровяного давления или объема крови.
Высвобождение АВП при стрессе варьирует в зависимости от потери воды и солей (пота), от индуцированной стрессом активности вегетативной нервной системы, а также от типа и длительности перегрузки. Уровень АВП в плазме при физическом стрессе повышается, а при психическом стрессе, по-видимому, падает. Последнее, возможно, является потенциальной причиной ночного энуреза, тем более что у этих детей отсутствует характерный ночной подъем АВП и большинство из них симптоматически хорошо реагируют на препарат десмопрессин, аналогичный АВП.